عوامل ژنتیکی

شواهد محکم به دست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده ها و همشیر هایی که جدا از هم بزرگ شده اند نشان می‌دهد که در سبب یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد.داده های بسیاری با قطعیت کمتر وجود دارد که نشان می‌دهد سایر انواع سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیراً در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده(^[۱۶]RFLP)استفاده کرده‌اند و گزارش هایی از روابط ژن هایی که بر تولید دوپامین اثر می‌گذارند منتشر شده است.

عوامل عصبی-شیمیایی

گیرنده ها و دستگاه های گیرنده:

برای اکثر مواد مورد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین نوروترانسمیترها( عصب- رسانه) یا گیرنده های عصبی شناسایی کرده‌اند که اکثر مواد از طریق آن ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می‌کنند. مثلا مواد افیونی بر گیرنده های مواد افیونی اثر می‌کنند. ‌بنابرین‏ در کسی که فعالیت افیونی درونزا بسیار کم است(مثلا غلظت اندورفین هادر بدنش کم است)یا فعالیت انتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی قرار داشته باشد. حتی در کسی که کار کرد گیرنده درونزا در او کاملا طبیعی و غلظت عصب-رسانه بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سو مصرف ممکن است نهایتاً سیستم های گیرنده را در مغز تغییر دهد، به طوری که مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرایندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی باشد. با این حال اثبات تغییر میزان ازاد شدن عصب-رسانه و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است.

راه های عصبی و نوروترانسمیترها(عصب-رسانه ها)

عصب-رسانه های اصلی که ممکن است در پیدایش سو مصرف مواد و وابستگی دخیل باشند عبارتند از سیستم های شبه افیونی،کاتکولامین(بخصوص دوپامین)و گاما آمینو بوتریک اسید(گابا). نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی(وی تی ای)در این زمینه اهمیت خاصی دارند.این نورون ها به نواحی قشری و لیمبیک و بخصوص هسته آکومبنس کشیده می ‌شوند و این مسیر خاص احتمالا در احساس پاداش دخالت دارد و ممکن است میانجی اصلی اثرات موادی نظیر امفتامین ها و کوکائین باشد.تصور می شود لوکوس سرلوئوس (بزرگترین گروه نورون های آدرنرژیک)،احتمالا مرکز تاثیر ترکیبات مواد افیونی و شبه افیونی است. این مسیر روی هم رفته مدار پاداش مغز نامیده می شود.

عوامل روانی-اجتماعی

شیوع آسیب شناسی روانی در میان افرادی که به چند ماده روانگردان وابسته هستند بیشتر می‌باشد. بسیاری از افرادی که به دنبال درمانی برای اعتیاد خود می‌باشند، میزان بالایی از اختلالات اضطرابی و افسردگی را گزارش کرده‌اند(فیگلمن^[۱۷]،والیش^[۱۸]،لیژر^[۱۹]،۱۹۹۸). همچنین جمعیتی که به نوعی با آسیب شناسی روانی درگیر هستند(افسردگی شدید، اختلالات اضطرابی فراگیر و اختلال استرس پس از حادثه)اغلب شیوع بیشتری در اختلالات مربوط به مصرف مواد نشان می‌دهند. چندین مطالعه نشان داده است که شرایط روانپزشکی همبود معمولا پیش از سومصرف الکل و کوکائین قرار می گیرند(مریکانگاس^[۲۰]،مهتا^[۲۱]،مولنار^[۲۲]،۱۹۹۸).

درمان وابستگی به مت آمفتامین

دو روش اصلی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین وجود دارد: روش درمان بستری و روش درمان سرپایی. در روش بستری فرد باید مدتی طولانی در بیمارستان یا مرکز درمانی بستری شود.اغلب برنامه ها بین ۳۰ تا ۹۰ روز طول می کشنداما معتادان مت آمفتامین معمولا نیاز دارند یک سال یا بیشتر در این مراکز بمانند. زمان طولانی موجب می شود که سلول های عصبی اسیب دیده ی دوپامین مغز فرصت ترمیم یابند. معتادان به مت آمفتامین ‌به این زمان نیاز دارند تا با این مسئله کنار امده و اثرات جسمی و روحی ناشی از اسیب مغز را درمان کنند. با اینکه بهبودی ممکن است، اما بازگشت به مصرف مت آمفتامین نیز حتی بعد از درمان موفقیت آمیز امکان دارد. بعد از مرحله اقامت در مرکز،فرد باید به مدت یک سال یا بیشتر همچنان دورادور تحت نظر باشد(مهلینگ،۱۳۸۹)

اکثر برنامه های درمان مواد مخدر برای کمک به کنترل اثرات وابستگی روانی تهیه می‌شوند. این کار برای معتادان مت آمفتامین مفید است زیرا اثرات روانی نرسیدن مت آمفتامین بسیار شدید و غلبه بر آن ها کار دشواری است. برنامه های سنتی درمان اعتیاد ممکن است علاوه بر برنامه ۱۲ مرحله ای( مانند گمنامان مخدری)شامل مشاوره های فردی،گروهی،یا خانوادگی نیز باشد(مهلینگ،۱۳۸۹)

یکی از برنامه های درمان سرپایی ماتریکس نام دارد که در سال های دهه ۱۹۸۰ میلادی توسط <<مؤسسه‌ ماتریکس برای اعتیاد>> در کالیفرنیای جنوبی راه اندازی شد. رویکرد چند عاملی ماتریکس شامل درمان شناختی رفتاری(مانند روش های پیشگیری از بازگشت به مواد مخدر)،درمان گرایش و تقویت مثبت ،نقش خانواده ،اطلاعات روانی آموزشی، برنامه دوازده مرحله ای و آزمایش های منظم ادرار می شود.بیماران سرپایی به مدت چهار ماه و چند بار در هفته در جلسات گروهی و فردی و بعد از آن ۸ ماه تحت نظارت و حمایت بوده و در برنامه ۱۲ مرحله ای شرکت می‌کنند(همان منبع).

درمان دارویی

یکی از اهداف اصلی درمان اعتیاد به مت آمفتامین کاهش اشتیاق فرد ‌به این مخدر است . این اشتیاق مصرف کننده مت آمفتامین را که سعی در پاکسازی بدنش از ماده مخدر دارد به ستوه می آورد و معمولا دلیل شایعی برای بازگشت معتاد به ماده ی مخدر است.در حال حاضر هیج داروی تجویزی برای کاهش ولع و اشتیاق به مت آمفتامین در روند درمان وجود ندارد،اما مطالعات انجام شده بر روی داروی ضدافسردگی بوپروپیون کاهش اولیه ولع مت آمفتامین و همچنین مشکلات روانی ناشی از نرسیدن مت آمفتامین را نشان داده است. دیگر برنامه های بازپروری مواد مدعی اند که این ولع و اشتیاق از کمبود دفاعی بدن فرد مصرف کننده ی مت آمفتامین ناشی می شود. آن ها اشکال مختلفی از درمان های جایگزین را به کار می‌برند تا این اشتیاق را مت آمفتامین متوقف کنند و دوزهای بالای ویتامین،مواد معدنی و انتقال دهنده های عصبی را به مصرف کننده ی مت آمفتامین می‌دهند تا آنچه را با مصرف مخدر از دست داده جایگزین کنند(همان منبع).

درمان وابستگی به مواد و تحریک مغزی

تکنیک‌های تحریک مغز در اعتیاد مورد پژوهش واقع شده و به عنوان ابزار‌های تحقیقاتی در تغیر تحریک‌پذیری قشری در اختلال مزمن اعتیاد محسوب می‌شوند. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی تغیر در تحریک‌پذیری قشرحرکتی انجام شده‌است (بوترس^[۲۳]و همکاران، ۲۰۰۵ ، لانگ^[۲۴]و همکاران،۲۰۰۸ ، ساندرسان^[۲۵] و همکاران، ۲۰۰۷ ، زایمان^[۲۶] و همکاران، ۱۹۹۵). دراعتیاد اخیراً تعدادی از مطالعات به ارزیابی تاثیر اعتیاد به دارو در PFC به وسیله ترکیب تحریک مغز و EEGپرداخته اند (کاهکونن^[۲۷] ، ۲۰۰۵، کاهکونن و همکاران، ۲۰۰۱، ۲۰۰۳).