بوسیله ترم های معادله(‏۲‑۲۳) چند جمله ای آدومیان  بدست می آید:

(‏۲‑۲۴)

(‏۲‑۲۵)

(‏۲‑۲۶)

(‏۲‑۲۷)

.
.
.
حال که  هامشخص شدند معادله(‏۲‑۲۰) را در معادله (‏۲‑۱۹) جایگذاری می کنیم تا ترم ها در معادله(۲-۲۱)مشخص شوند.
کارهای انجام شده:
روی^[۴۳] و همکاران [۳۲] با روش آدومیان به تجزیه و تحلیل اثر دمای محیط از یک فین با انتقال حرارت تابشی و جابجایی همراه با تولید حرارت داخلی پرداختند.تجزیه و تحلیل به بررسی تنوع دما فین از مواد فین و بازده فین با پارامترهای مختلف، از جمله پارامترهای بی بعد هدایت حرارتی ، درجه حرارت بی بعد مخزن و مقدار تولید گرما انجام شده است.
کانگ چن ^[۴۴]و همکارش [۳۳]فین مستطیل شکل غیر خطی با انتقال حرارت همرفتیو با هدایت حرارتی متغیر را با بهره گرفتن از روش تجزیه آدومیان، که در آن مسائل غیر خطی به شیوه ای مشابه به مسائل خطی حل می شود تجزیه و تحلیل کردند .
رانجان داس^[۴۵]و همکارش[۳۴]،با بهره گرفتن از روش تجزیه آدومیان ^[۴۶] انتقال حرارت هدایتی، همرفتی و تابشی برای یک فین پلکانی با پارامترهای حرارتی وابسته به درجه حرارت نشان دادند.شرایط کارکرد مختلفی در نظر گرفته و عملکرد فین پلکانی با فین مستقیم مقایسه شده است.اثرات پارامترهای مختلف فیزیکی-حرارتی مؤثر بر درجه حرارت و بازده را بررسی کردندو آنها در یافتند که نتایج روش آدومیان در مقایسه با نتایج حاصل از روش تبدیل دیفرانسیل (DTM) موجود در مقالات قابل قبول است.مطالعه آنها نشان می دهد که برای یک مجموعه داده از شرایط، بازده فین پلکانی در عملکرد بهتری حرارتی نسبت به فین مستقیم دارند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

بهینه سازی و طراحی آزمایش به روش سطح پاسخ
روش سطح پاسخ^[۴۷] مجموعه ای از تکنیک های آماری در بهینه سازی فرآیندهایی که پاسخ مورد نظر توسط تعدادی از متغییرها تحت تأثیر قرار دارد، بکار گرفته می شود. این روش در اصل برای مدل کردن نتایج آزمایشگاهی طراحی شد. اما بعدها برای مدل کردن آزمایشهای عددی نیز به کار گرفته شده است. تفاوت نتایج آزمایشگاهی و نتایج عددی در نوع خطای ایجاد شده پاسخ می باشد. در آزمایشهای فیزیکی، خطا می تواند، خطای اندازه گیری باشد حال آنکه در آزمایشهای عددی این خطا می تواند نویز عددی ناشی از خطای قطع باقیمانده‌های عددی، خطای ناشی از پروسه تکراری ناقص همگرایی و یاناشی از گسسته سازی عددی معادلات دیفرانسیل باشد. شمای گرافیکی مدل ریاضی سبب تعریف واژه روش سطح پاسخ شده است. هدف از کاربرد RSM در بهینه سازی طراحی، کاهش هزینه بالای روش های تحلیل (تحلیل المان محدود یا تحلیل (CFD و نویزهای عددی مربوطه می باشد. طراحی ترکیبی مرکزی^[۴۸] یا CCD زیر مجموعه‌ای از روش سطح پاسخ می باشد که برای تعیین نقاط هر فاکتور با توجه به سطوح مربوطه کاربرد دارد. با کمک این روش آماری، تعداد آزمایشها کاهش یافته و کلیه ضرایب مدل و اثر متقابل فاکتورها ، قابل برآورد هستند [۳۵]. معادله(‏۲‑۲۸) شکل کلی مدل مورد استفاده برای تخمین به روش سطح پاسخ است.

(‏۲‑۲۸)

طراحی ترکیبی مرکزی:
طراحی ترکیبی مرکزی باکس-ویلسون که عموما CCD نامیده می شود. شامل طراحی عاملی با نقاط مرکزی است که با گروهی از نقاط محوری برای برآورد انحنا تکمیل شده است. اگر فاصله نقاط، عاملی از مرکز فضای طراحی، به ازای هر فاکتور مثبت و منفی واحد باشد، فاصله نقاط همسایگی تا مرکز فضای طراحی مثبت و منفی α با شرط  می باشد. مقدار دقیق α بستگی به خواص مورد نظر برای طراحی و تعداد فاکتورهای طراحی دارد[۳۶].
فصل سوم
مسائل مورد بررسی
ضریب هدایت حرارتی وابسته به دما:
یک فین با طول  و سطح مقطع دلخواه  را در نظر می گیریم و فین در یک محیط با دمای  گسترش می یابد و ضریب انتقال حرارت (  ) ثابت و ضریب هدایت حرارتی(  ) بصورت خطی با دما وابسته است.

شکل (۳-۶) کاربرد میکروتوربین در آپارتمان­ها ۲۱
شکل (۳-۷) اجزای اصلی میکروبین­ها ۲۲
شکل (۳-۸) دیاگرام یک میکروتوربین رکوپراتوردار بر اساس واحد تولید همزمان ۲۵
شکل (۳-۹) نمایی از یک میکروتوربین رکوپراتوردار به­کار رفته در واحد تولید همزمان ۲۵
شکل (۳-۱۰) نمایی از میکروتوربین ساخت شرکت Capstone 28
شکل (۴-۱) طرح سیستم پیشنهادی ۳۲
شکل (۴-۲) نمودار مربوط به اندیس هزینه­ها ۴۰
شکل (۵-۱) نمودار تغییرات راندمان الکتریکی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۶
شکل (۵-۲) نمودار تغییرات راندمان کل سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۷
شکل (۵-۳) نمودار تغییرات توان خالص تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۸
شکل (۵-۴) نمودار تغییرات حرارت خالص تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۹
شکل (۵-۵) نمودار تغییرات توان تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار ۵۰
شکل (۵-۶) نمودار تغییرات توان تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار ۵۰
شکل (۵-۷) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۱
شکل (۵-۸) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی و توان تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۲
شکل (۵-۹) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی و راندمان کلی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۳
شکل (۵-۱۰) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C800 53
شکل (۵-۱۱) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C900 54
شکل (۵-۱۲) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C1000 54
شکل (۵-۱۳) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۵
شکل (۵-۱۴) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی و توان تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۶
شکل (۵-۱۵) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی و راندمان کلی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۶
شکل (۵-۱۶) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C800 57
شکل (۵-۱۷) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C900 57
شکل (۵-۱۸) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C1000 58
فهرست جداول
جدول (۳-۱) ویژگی­های کلی میکروتوربین­ها ۱۸
جدول (۳-۲) مزایا و معایب میکروتوربین­ها ۲۴
جدول (۳-۳) ویژگی­ها و هزینه­ های میکروتوربین­های رکوپراتوردار و ساده براساس سیستم های تولید همزمان ۲۶
جدول (۳-۴) ویژگی­های میکروتوربین­های سازندگان متفاوت با سوخت­های متفاوت براساس سیستم تولید همزمان ۲۷
جدول (۵-۱) پارامتر‌های فرض شده در سیستم پیشنهادی ۴۵
جدول (۵-۲) مشخصات حالت بهینه یک سیستم ۱۰۰ کیلوواتی ۵۸
جدول (۵-۳) مشخصات حالت بهینه سه نمونه میکروتوربین ۵۹
جدول (۵-۴) مقایسه نتایج کد حاضر با نتایج هورلوک ۶۰
جدول (۵-۵) مقایسه نتایج کد حاضر با نتایج ماساردو ۶۰
چکیده
هدف از این رساله مدلسازی ریاضی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی یک میکروتوربین گازی با بهره گرفتن از نرم افزار EES می­باشد. پارامترهای طراحی و متغیرهای تصمیم ­گیری در بهینه­سازی این سیستم تولید همزمان، نسبت فشار کمپرسور، نرخ هوای ورودی به سیستم و دمای گازهای ورودی به توربین انتخاب شده ­اند. در این تحقیق، از مدل اقتصادی ساده لازارتو جهت محاسبه قیمت برق تولیدی و سایر هزینه­ های مرتبط استفاده شده است. نتایج به­دست آمده گویای این است که کارکرد بهینه سیستم در حداکثر فشار کاری ۴ الی ۶ بار بوده و کاهش دمای گازهای ورودی به توربین سبب پایین آمدن حداکثر فشار کاری بهینه در آن می­گردد. با بالا رفتن دمای گازهای ورودی به توربین، قیمت برق تولیدی سیستم در فشارهای کاری بالا افزایش ناچیزی خواهد داشت و دلیل آن غالب بودن توان و راندمان بالا بر افزایش قیمت ناشی از خرید تجهیزات و خرید سوخت است. از سوی دیگر نتایج تحلیل­های اقتصادی نشان می­دهد که در یک میکروتوربین با کارکرد بهینه (نسبت فشار ۵ بار و دمای گازهای ورودی به توربین ۱۰۰۰ درجه سلسیوس) راندمان الکتریکی سیستم ۲۴ و راندمان کلی آن ۵۰ درصد است. در این سیستم بهینه قیمت برق تولیدی سیستم در حدود ۲۱ سنت برآورد می­گردد. هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم میکروتوربین با افزایش ظرفیت سیستم بالا رفته و برای حدود ۱۰۰ کیلووات افزایش ظرفیت سیستم این هزینه­ها در حدود ۴۴ دلار (متوسط) افزایش دارد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

کلمات کلیدی: مدلسازی ریاضی، تحلیل اقتصادی، میکروتوربین گازی، نرم افزار EES
فصل اول- مقدمه
۱-۱ مقدمه
با توجه به روند رو به رشد مصرف انرژی در جهان و همچنین پراکندگی بافت جمعیتی و مناطق مسکونی، استفاده از روش­ها و سیستم­های جدید تولید انرژی غیرمتمرکز که دارای بازدهی بالا و آلایندگی پایین­ می­باشند، در اولویت قرار گرفته است. امروزه با گسترش سیستم­های مختلف تولید انرژی، روش های گوناگونی مانند استفاده از انرژی خورشیدی، انرژی باد، پیل­های سوختی، انرژی زمین­گرمایی، میکروتوربین­ها و دیزل ژنراتورها مورد توجه پژوهشگران مختلف قرار گرفته­اند. هر کدام از این روش­های معرفی شده دارای مزیت­ها و معایب مخصوص به خود می­باشند. یکی از موارد پرکاربرد سیستم­های معرفی شده استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان^[۱] می­باشد[۱]. این نوع سیستم­های غیرمتمرکز در آینده­ای نه چندان دور جایگزین نیروگاههای بزرگ و متمرکز خواهند شد و نتیجه مستقیم این مساله کاهش تلفات توزیع خواهد بود. انتخاب یک سیستم تولید همزمان برای یک کاربرد خاص به عوامل بسیاری از جمله مقدار انرژی الکتریکی مورد نیاز، دوره کاری سیستم، محدودیت فضا، نیاز حرارتی، دسترسی به سوخت، قیمت مناسب و … بستگی دارد. اندازه سیستم­های تولید همزمان بر اساس توان الکتریکی تولیدی آنها بیان می­ شود. عموماً اندازه­ های بیش از چند مگاوات را در بخش صنعت و کمتر از یک مگاووات را در تولید حرارت و قدرت مورد نیاز ساختمان­های تجاری، اداری و مسکونی استفاده می­ کنند. در وسیع­ترین محدوده، ظرفیت سیستم­های تولید همزمان از حدود ۲۵ کیلووات (مولد میکروتوربین) تا ۲۵۰ مگاووات (توربین­های گازی) بوده و برآورد هزینه برای نصب تمامی تکنولوژی­ها (به جز پیل­سوختی) نیز در گستره ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ دلار به ازای هر کیلووات می­باشد[۱]. در این میان میکروتوربین­های گازی به دلیل ویژگی­های برتر به عنوان یکی از جدی­ترین گزینه­ های تولید قدرت غیرمتمرکز، مطرح می­باشند.
توربین­های گاز در اوایل سال ۱۹۰۰ میلادی با توجه به پیشرفت­های مهندسی پایه­گذاری شد و در اواخر سال ۱۹۳۰ میلادی نیز استفاده از این توربین­ها به منظور تولید توان آغاز گردید. توربین­های گازی در اندازه­ های مختلف از چند صد کیلووات تا چند صد مگاوات موجود می­باشند. این توربین­ها حرارتی با کیفیت بالا تولید می­ کنند که می ­تواند برای گرمایش ناحیه­ای یا صنعتی مورد استفاده قرار گیرد. از موارد مهم کاربرد توربین­ها می­توان به استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان اشاره کرد که علاوه بر تولید برق، انرژی حرارتی گازهای خروجی را جهت تولید آب­گرم یا بخار مورد استفاده قرار می­ دهند. اغلب سیستم­های تولید همزمان بر پایه توربینهای گازی کوچک (میکروتوربین­ها) می­باشند.
میکروتوربین­ها مولدهای کوچک برق هستند که سوخت گازی یا مایع را سوزانده و یک ژنراتور را با سرعت بالا (۵۰۰۰۰ تا ۱۲۰۰۰۰ دور بر دقیقه) به چرخش در می­آورند. دامنه تولید توان توسط میکروتوربین­ها موجود در حال توسعه از ۲۵ تا ۵۰۰ کیلووات می باشد[۲و۳]. در اوایل سالهای ۱۹۸۰ بازدهی و قابلیت اطمینان میکروتوربین­ها به مقداری رسید که برای کاربرد در سیستم­های تولید همزمان صنعتی بزرگ مناسب شناخته شدند. بازده بالا، ابعاد فشرده، نسبت توان به وزن بالا، آلایندگی کم، عدم نیاز به خنک­کاری، هزینه تعمیر و نگهداری کم و راه ­اندازی سریع از خصوصیات برتر میکروتوربین­های گازی می­باشد. این سیستم­ها اغلب برای استفاده در تولید انرژی بخش ساختمان بسیار مناسب می­باشند. از آنجائیکه گازهای خروجی از میکروتوربین در حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد انرژی سوخت ورودی را تشکیل می­دهد، این گازها قابلیت بازیابی داشته و همچنین می­توان از آنها برای تولید آب گرم بهداشتی، سیستم­های گرمایشی و کاربرد در چیلرهای جذبی برای سیستم­های سرمایشی استفاده کرد. البته خصوصیاتی مانند هزینه سرمایه ­گذاری اولیه وحساسیت زیاد نسبت به شرایط محیطی سبب شده است که امروزه استفاده از میکروتوربین­ها در تولید قدرت مورد نیاز ساختمان­های بزرگ، ادارات و بیمارستان­ها نسبت به ساختمان­های کوچک در اولویت باشد[۲و۳]. با در نظر گرفتن همه جوانب، میکروتوربین­ها دارای مزایای انکارناپذیری برای تولید قدرت و حرارت مورد نیاز مصارف محلی می­باشند. بنابراین مدلسازی ریاضی و بررسی ملاحظات اقتصادی میکروتوربین­ها به منظور بهینه­سازی کارایی و همچنین کاهش هزینه­ های کارکرد و بهره ­برداری آنها بسیار ضروری می­باشد.
۱-۲ بیان مسئله و ضرورت و اهمیت تحقیق
تعیین قیمت برق تولیدی و همچنین سایر هزینه­ های مرتبط با خرید، نصب و راه ­اندازی هر نوع سیستم تولید انرژی یک مساله بسیار مهم در انتخاب آنها می­باشد. هدف از انجام این رساله مدلسازی ریاضی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی یک میکروتوربین گازی با بهره گرفتن از نرم افزار EES می­باشد.
۱-۳ اهداف تحقیق
هدف از این تحقیق مدلسازی ریاضی و تحلیل عملکرد یک واحد تولید توان الکتریکی بر اساس میکروتوربین گازی می­باشد. بهینه­سازی عملکرد فنی و اقتصادی این سیستم از دیگر اهداف این رساله می­باشد. جهت انجام این تحقیق از نرم افزار مهندسی EES (Engineering Equation Solver) استفاده خواهد شد که در تحلیل­های ریاضی مورد استفاده قرار می­گیرد. قابلیت بالای این نرم افزار حل همزمان چند معادله چند مجهولی می­باشد که این مساله کمک زیادی در تحلیل این سیستم به کاربر می­دهد.
۱-۴ نوآوری تحقیق
یکی از موارد پرکاربرد سیستم­های معرفی شده استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان می­باشد. این نوع سیستم­های غیرمتمرکز در آینده­ای نه چندان دور جایگزین نیروگاههای بزرگ و متمرکز خواهند شد و نتیجه مستقیم این مساله کاهش تلفات توزیع خواهد بود. انتخاب یک سیستم تولید همزمان برای یک کاربرد خاص به عوامل بسیاری از جمله مقدار انرژی الکتریکی مورد نیاز، دوره کاری سیستم، محدودیت فضا، نیاز حرارتی، دسترسی به سوخت، قیمت مناسب و … بستگی دارد. اندازه سیستم­های تولید همزمان بر اساس توان الکتریکی تولیدی آنها بیان می­ شود. در این میان میکروتوربین­های گازی به دلیل ویژگی­های برتر به عنوان یکی از جدی­ترین گزینه­ های تولید قدرت غیرمتمرکز، مطرح می­باشند. در این رساله یک واحد میکروتوربین گازی به صورت کامل و با در نظر گرفتن کلیه تجهیزات به­کار رفته در آن به صورت ریاضی مدلسازی شده و عملکرد آن در شرایط مختلف کاری محاسبه می­ شود. طراحی یک سیستم تولید توان ترکیبی بر پایه میکروتوربین گازی با راندمان بالا یکی از اهداف این تحقیق می­باشد. از طرف دیگر در این رساله سیستم پیشنهادی از دیدگاه اقتصادی نیز مورد بررسی قرار خواهد گرفت. مدلسازی ریاضی میکروتوربین گازی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی آن از دیگر نوآوری های این پایان نامه می­باشد که امکان طراحی هرگونه سیستم و تعیین هزینه ها و قیمت برق تولیدی آن را به کاربر خواهد داد. تعیین قیمت برق تولیدی سیستم و همچنین هزینه­ های مربوط به خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم از دیگر موارد مهم این رساله می­باشد که در تحقیقات دیگر کمتر مورد توجه قرار گرفته است.
۱-۵ ساختار پایان نامه
در این رساله پس از ارائه فصل اول و بیان کلیات پروژه، در فصل دوم اصول کارکرد و تاریخچه توربین های گازی بررسی خواهد شد. در ادامه این تحقیق و در فصل سوم میکروتوربین­های گازی و نحوه کارکرد و کاربرد آنها معرفی خواهد شد. در این فصل مروری بر تحقیقات انجام شده در زمینه مدلسازی میکروتوربین­های گازی انجام خواهد گرفت. در فصل چهارم نیز معادلات حاکم بر کلیه اجزا میکروتوربین معرفی شده و سپس مدلسازی ریاضی این تحقیق در نرم افزار EES ارائه خواهد شد. در فصل پنجم نیز نتایج این تحقیق ارائه خواهد شد.
فصل دوم- معرفی توربین­های گازی
۲-۱ مقدمه
از زمان تولد توربین­های گازی امروزی در مقایسه با سایر تجهیزات تولید قدرت، زمان زیادی نمی گذرد. با این وجود امروزه این تجهیزات به عنوان سامانه­های مهمی در امر تولید قدرت مکانیکی مطرح می­باشند. از تولید انرژی برق گرفته تا پرواز هواپیماهای مافوق صوت همگی مرهون استفاده از این وسیله سودمند می­باشند. ظهور توربین­های گازی باعث پیشرفت زیادی در رشته­ های مهندسی مکانیک، متالورژی و سایر علوم مربوطه گشته است. بطوری که پیدایش سوپرآلیاژهای پایه نیکل و تیتانیوم به خاطر استفاده آنها در ساخت پره­های ثابت و متحرک توربین­ها که دماهای بالایی در حدود ۱۵۰۰ درجه سانتیگراد و یا بیشتر را متحمل می­شوند، از سرعت بیشتری برخوردار شد. به همین خاطر امروزه به تکنولوژی توربین­های گازی تکنولوژی مادر گفته می­ شود. همانطور که بیان گردید از این تجهیزات در نیروگاه­ها برای تولید برق ( معمولاً برای جبران بارپیک) موتورهای جلوبرنده (هواپیما ،کشتی­ها و حتی خودروها)، در صنایع نفت و گاز (برای به حرکت درآوردن پمپ­ها و کمپرسورها در خطوط انتقال فرآورده ­ها) و… استفاده می­ شود. امروزه کاربرد توربین­های گازی به سرعت در حال گسترش می­باشد.
۲-۲ تاریخچه­ای مختصر از توربین­های گازی
توربین­گاز یک واحد تولید توان می­باشد که یک مقدار زیادی از انرژی را بر حسب ظرفیت خود تهیه می­ کند. بررسی­ها نشان می­دهد که توربین گازی کارایی زیادی در هر دو زمینه بازرگانی و صنعتی (مثل صنایع پتروشیمی، نفت، گاز و نیروگاه ها) در ۴۰ سال اخیر داشته است. در ۲۰ سال اخیر، با پیشرفت­هایی در زمینه تکنولوژی مواد، خنک­کاری، پوشش ­های جدید و اضافه کردن. سیستم های الحاقی به سیکل ساده، راندمان این سیکل ها از ۱۵ % به بیش از ۴۵ % رسیده است ]۴[.
در سال ۱۸۰۸ جان دامبال یک توربین چند مرحله­ ای را خیال پردازی کرد. متاسفانه ایده او فقط شامل تیغه­های متحرک بدون ایرفویل­های ثابت (برای چرخش جریان به سمت هر مرحله متوالی) بود. تشخیص احتیاج به این مراحل ثابت میان هر مرحله چرخشی، او را مجبور کرد که یک توربین جریان محوری را سازمان دهی کند. در سال ۱۸۳۷ در پاریس، طبق نظر بریسون از یک فن استفاده شد تا هوای فشرده وارد شونده به محفظه احتراق بدست آید. از این طریق بود که هوا با سوخت ترکیب شد تا محترق شود. این محصولات حاصل از احتراق با هوای بیشتر خنک می­شدند و این محصول نهایی برای راندن پره­های توربین استفاده می­شد. در ۱۸۵۰ در انگلستان، فرنیموق یک ترکیبی از توربین­گاز و بخار را پیشنهاد کرد که هوا از میان شبکه زغال سنگ دمیده شده و آب به داخل هوای داغ اسپری می­گردد. ترکیب گاز و بخار سپس به عنوان راننده یک روتور دو تیغه­ای عمل می­ کند. در سال ۱۸۷۲ فرانز استولز ایده باربر و دامبل را ترکیب کرد تا اولین کمپرسور محوری با محور راننده توربین را توسعه دهد. به علت کمبود بودجه، او نتوانست دستگاه خود را تا سال ۱۹۰۰ بسازد. طرح فرانز استولز شامل یک کمپرسور جریان محوری چند مرحله­ ای، یک محفظه احتراق، یک توربین محوری چند مرحله­ ای و یک مولد بازیاب برای گرمایش هوای خروجی از کمپرسور بود. این مدل در سال های ۱۹۰۰ تا ۱۹۰۴ تست شد، اما با موفقیت کارنکرد [۵[.

2-1-3- سایتوکاین
واژه­ی سایتوکاین از کلمات یونانی سیتو به معنی سلول و کاین به معنی حرکت گرفته شده است. سایتوکاین­ها پپتید­ها یا پروتئین­هایی هستند که به عنوان مولکول­هایی معرفی شده ­اند که توسط سلول­های دستگاه ایمنی تولید و رها می­شوند. به بیان دقیق تر، سایتوکاین­ها مولکول­های ترشحی هستند که می­توانند اثرات ویژه­ای را بر سلولی که از آن ترشح می شوند ( اثرات اتوکرینی) و بر سلول­های دیگر (اثرات پاراکراینی) اعمال کنند (مک درموت، 2001).
تفاوت مهم بین این دو تعریف در این است که اگر چه سایتوکاین­ها در ابتدا به عنوان مولکول­هایی شناخته شده ­اند که توسط دستگاه ایمنی رها می­شوند، اما در حال حاضر محل تولید و گستره تاثیرات آن فراتر از دستگاه ایمنی است. با وجود این که پژوهش­های جدید نشان می­ دهند که سایتوکاین­ها از سلول­های مختلف نیز ترشح می­شوند و بر آنان تاثیر می­گذارند. با این حال به عنوان مولکول­های تنظیمی دستگاه ایمنی در نظر گرفته می­شوند (مک درموت، 2001).
تا کنون حدود 100 نوع سایتوکاین شناسایی شده است و انواع جدیدتری از آنها نیز در راه کشف هستند. در حالت عادی این مولکول­ها در غلظت­های بسیار پایین در بدن وجود دارند اما به محض روبرو شدن با بیماری و آسیب به سرعت، کلید آنها روشن می­ شود. بسیاری از این مولکول­ها در همان محل آسیب تولید می­شوند و بر سلول­های مجاور اثر می­گذارند. اما تعداد دیگر وارد جریان خون شده و از این راه پیام­هایی به اندام­های دوردست مغز منتقل می­ شود.
آنچه تولید سایتوکاین­ها را سبب می شود محصولات باکتریایی، ویروس و آسیب­هایی مانند سموم هستند که بقایای سلولی را تهدید می­ کنند. کنترل کننده مهم دیگر در این بین، مغز می­باشد که از طریق پیام­های عصبی که به بافت­ها ارسال می­ کند و یا هورمون­ها، کلید سایتوکاین­ها را خاموش و روشن می­نماید (عباس و همکاران، 2007).
سایتوکاین­ها جزء آن دسته از مولکول­هایی هستند که نقش­های متعددی را ایفا می­ کنند و بخصوص بسیاری از آنها اجزای سیستم ایمنی مانند التهاب، تغییرات موضعی، جریان خون و راه اندازی موج دوم واکنش­های التهابی را فعال می­ کنند.
مشخص شده است که سایتوکاین­ها تقریباً روی همه ساختارهای فیزیولوژی اثر می­گذارند و حتی با اثر بر کبد موجب ساخته شدن پروتئین­های فاز حاد می­شوند. با وجود تشابهات زیاد عملکردی، این مولکول­ها تفاوت­های چشمگیری با یکدیگر دارند و برخی اثرات ضد التهابی دارند. گروهی به طور موضعی بر روی سلول­های مجاور خود اثر می­گذارند و دسته­ای دیگر همچون هورمون­ها به گردش خون رها می­شوند (ورلنگیا و همکاران، 2003). سایتوکاین­ها به عنوان گروهی از عوامل محلول، پیام­­بر­های پلی پپتیدی هستند که موجب رشد، تمایز و گسترش عملکرد لکوسیت­ها از راه گیرنده­های ویژه­ی سطح سلول­های ترشحی (عمل اتوکرین) و یا از راه لکوسیت­های همسایه (عمل پاراکرین) می­شوند (مک درموت، 2001). فعالیت سایتوکاین­ها محدود به دستگاه ایمنی نیست؛ سایتوکاین­ها در دستگاه غدد درون ریز و دستگاه عصبی نیز نقش دارند (گیلسون، 2006).
همان طور که گفته شد سایتوکاین­ها به عنوان یک پیامبر شیمیایی عمل می­ کنند. با این حال، در مقایسه با هورمون­هایی که بافت­های اندوکراین ویژه، آنها را سنتز می­ کنند، سایتوکاین­ها از سلول­هایی همچون سلول­های ایمنی، سلول­های اندوتلیال و سلول­های ذخیره کننده چربی ترشح می­شوند. به علاوه سنتز آنها به کمک دسته بزرگی از محرک­ها شامل رادیکال­های آزاد، صدمات بافتی و عامل­های عفونی فعال می­ شود. سایتوکاین­ها بر اساس ساختار و عملشان به انواع وسیعی گروه بندی می­شوند که شامل: اینترلوکین­ها، اینترفرون­ها، عامل نکروز دهنده تومور، فاکتور­های رشد و شیموکاین­ها هستند (اسمیت و همکاران، 2000).
سایتوکاین­ها به وسیله سلول­های ایمنی و سلول­های غیر ایمنی ترشح می­شوند که رابطه بین سلول­ها، ارگان­ها و سیستم­های مختلف بدن را تعدیل می­ کنند. سایتوکاین­ها در نگهداری و حفظ وضعیت هموستاز فیزیولوژیکی مهم بوده و تولید بالای سایتوکاین­های التهابی با بیماری­های قلب و عروق و همچنین دیابت نوع 2 مرتبط می­باشد (پیترسون و پیدرسون، 2005).
در حالی که بیشتر سلول­های بدن قادر به ترشح یک یا تعداد بیشتری از سایتوکاین­ها می­باشند (مولدووینو و همکاران، 2001)، سایتوکاین­ها عمدتاً به وسیله سول­های سیستم ایمنی ترشح می­شوند و واسطه اعمال این سلول­ها هستند. این مواد در پاسخ به میکروب­ها و سایر آنتی ژن­ها تولید می­شوند و هر کدام اثرات متفاوتی بر سلول­های درگیر در ایمنی و التهاب دارند. سایتوکاین­ها در مرحله فعال شدن پاسخ­های ایمنی باعث تحریک رشد و تمایز لنفوسیت­ها می­شوند و در مرحله اجرایی ایمنی ذاتی و اکتسابی، سلول­های اجرایی مختلفی را فعال می­ کنند تا میکروب­ها و سایر آنتی­ژنها را از بین ببرند.
در مورد سایتوکاین­ها اینطور می­توان بیان کرد که این عوامل به چندین روش عمل می­ کنند (گیلسون، 2006):
الف) فعال کننده لکوسیت­ها می­باشند
ب) باعث خنثی سازی و یا کشتن عوامل بیگانه می­شوند
ج) تنظیم کننده دستگاه ایمنی می­باشند
از اینرو، سایتوکاین­ها قابلیت این را دارند که به صورت اتوکراین و پاراکراین بر روی سلول­ها و بافت­ها اثر بگذارند. علاوه بر این، یک سایتوکاین ممکن است روی سیستم­های مختلف بدن عمل کند و پاسخ­های متنوعی را از قبیل تحریک سایتوکاین­های دیگر یا اثرات مهاری روی پاسخ­های بافت­ها داشته باشد. سایتوکاین­ها دارای اجزای مختلفی می­باشند که اینترلوکین­ها و اینترفرون­ها از جمله آنها می­باشند (اسمیت، 2000).
2-1-4- اینترفرون(IFN)
اینترفرون­ها(IFN) ، مولکول­ها یا پروتئین­های هستند که می­توانند بدن میزبان را در مقابل عفونت ویروسی محافظت کنند. لذا در محدود ساختن عفونت در محدوده زمانی که سیستم ایمنی هومورال و سلولی در حال کسب آمادگی برای دفاع در مقابل ویروس­ها هستند، اهمیت حیاتی دارند. اینترفرون­ها نه تنها در تکثیر و ازدیاد ویروس­ها، مداخله و ایجاد مزاحمت می­ کنند، بلکه به عنوان مولکول­های رابط، نقش پیام رسانی بین سلول­ها را بر عهده دارند. بسیاری از سلول­های بدن قادر به ساخت آنها هستند. اینترفرون­های یاد شده از طریق ممانعت از ترجمه mRNAو نسخه برداری از DNAدر سلول­های آلوده به ویروس در روند تکثیر و ازدیاد ویروس­ها ایجاد مزاحمت کرده و سنتز پروتئین در سلول­های آلوده به ویروس را مهار می­ کنند. همچنین از همانند سازی ویروس­ها در سلول­های آلوده نشده جلوگیری کرده، تکثیر سلول را مهار نموده، فعالیت کشندگی سلول­های NK را افزایش داده و عرضه مولکول­های MHC^[59] (مولکول­های مجموعه سازگاری بافت اصلی) توسط سلول­ها را تنظیم می­ کند (ا ویلان و همکاران، 2003). اینترفرون­ها به انواع آلفا، بتا و گاما تقسیم می­شوند. درحالی که اینترفرون آلفا و اینترفرون بتا به وسیله همه سلول­ها تولید می­شوند، اینترفرون گاما توسط سول­هایT کمکی، سلول­های T سایتوکسیک، سلول­های دندریتیک و سلول­های کشنده طبیعی در پاسخ ایمنی اختصاصی دخالت کرده و دارای خواص ضد توموری، ضد ویروسی و تنظیم کننده ایمنی می­باشد (اسشودر و همکاران، 2004).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

اینترفرون گاما سایتوکاین اصلی فعال­کننده ماکروفاژ بوده و در ایمنی ذاتی و اکتسابی با واسطه سلولی بر علیه میکروب­های داخل سلولی، نقش اساسی بر عهده دارد. اینترفرون گاما دارای اعمال متعددی می­باشد ازجمله اینکه ماکروفاژ­ها را برای کشتن میکروب­های بلعیده شده، فعال می­ کند (عباس و همکاران، 2007). نکته دیگر اینکه، اینترفرون گاما یا اینترفرون نوع 2، یک سایتوکاین مهم و شاخص برای ایمنی ذاتی و اکتسابی بر علیه عفونت باکتریایی درون سلولی، عفونت ویروسی و کنترل تومور می­باشد (عباس و همکاران، 2007).
اینترفرون­ها در ابتدا با توجه به سلول­های ترشح کننده آنها طبقه ­بندی می­شدند اما در حال حاضر با توجه به گیرنده­های اختصاصی و مراحل همسانی به نوع 1 و 2 طبقه بندی می­شوند. اینترفرون گاما، اینترفرون انحصاری اینترفرون نوع 2 می­باشد (اسشودر و همکاران، 2004). ساخت اینترفرون گاما به وسیله سایتوکاین­های ترشح شده IL-12 , IL-18) ( توسط سلول­های عرضه کننده آنتی ژن کنترل می­ شود (گلاب و همکاران،2000).
2-1-5- اینترلوکین-4
IL-4 یک سیتوکین پلیوتروپیک می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها، و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود (کیمورا^[60] 2011).
اینترلوکین-4 توسط سلول­های T کمکی نوع دو ترشح شده باعث رشد سلول­های B فعال شده می­ شود. به این خاطر آن راسلول 1 عامل رشد B ^[61]نیز می­نامند. این ویژگی اینترلوکین-4 به طور سینرژیسمی با اینترلوکین-2 اعمال می­ شود. همچنین اینترلوکین-4 باعث افزایش عرضه آنتی ژن­های اصلی سیستم سازگاری بافتی2^[62] و گیرنده Fc برای ایموگلوبین E ^[63] بر سطح لنفوسیت­های B فعال شده می­گردد. به علاوه این ماده یـکی از مهمترین عوامـل تعویض ایزوتیپی سلول­های B برای تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G1^[64] است. با توجه به این تأثیر، به نظر می­رسد میزان اینترلوکین-4 با اتوپی^[65] در ارتباط باشد (وجگانی، 1391).
اینترلوکین-4 برای لنفوسیت­های T خاصیت میتوژنیک داشته و با اینترلوکین-3 در تحرک تکثیر ماست­سل­ها اثر سینرژیسمی دارد. علاوه بر این، اینترلوکین-4 به همراه عوامل محرک کلنی باعث تقویت رشد سلول­های پیش ساز هماتوپویتیک و تمایز بیشتر تیره­های سلولی میلوئید نیز می­گردد. این ماده به طور چشمگیری فعالیت کشندگی ماکروفاژها را تشدید نموده، عرضه آنتی ژن­های اصلی سیستم سازگاری بافتی2 توسط ماکروفاژها و لنفوسیت­های B را افزایش می­دهد. در موش، اینترلوکین-4 توسط سلول­های T کمکی نوع دو ترشح شده و به عنوان یک عامل رشد اتوکراین برای سلول­های T کمکی نوع دو تمایز یافته عمل می­ کند. به طور کلی به نظر می­رسد که اینترلوکین-4 و اینترفرون گاما دارای اثرات متضاد در تولید آنتی بادی هستند. به طوریکه اینترلوکین-4 تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G-1 را تقویت می­ کند ولی اینترفرون گاما باعث تولید ایموگلوبینG-3 می­ شود. این در حالیست که اینترفرون گاما توسط سلول­های T کمکی نوع یک ترشح می­ شود (وجگانی، 1391).
2-1-6- الگوی سایتوکاینی
پاسخ­های ایمنی اکتسابی را می­توان به دو دسته تقسیم ­بندی کرد: پاسخ­های همورال که توسط موادی مثل آنتی­بادی­ها ایجاد می­ شود و پاسخ­های سلولی که باعث فعال شدن سایر سلول­های ایمنی یا کشتن مستقیم سلول­های بیگانه و آلوده می­گردند. اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسان­ها است که پاسخ­های ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می­ کند. پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­های Th1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­های T کشنده همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­های خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها (آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th2 خوانده می­شوند) هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک کننده سایتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­های B و ماست­سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند. اینترلوکین -4 یک سایتوکاین پلیوتروپیک می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز­کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود. نشان داده شده است که IL-4 اثرات بیولوژیکی متعددی روی سلول­های هماتوپویتیک و غیر هماتوپویتیک دارد، از جمله سلول­های B و T، مونوسیت­ها، ماکروفاژها، ماست­سل­ها، تولید کننده­ های میلوئید و اریتروئید، فیبروبلاست­ها، و سلول­های اندوتلیال. اینترلوکین-4 توسط سلول­های Th2 ترشح شده باعث رشد سلول­هایB فعال شده می­ شود. این ویژگی IL-4 به طور سینرژیسمی با IL-2 اعمال می­گردد. به علاوه این ماده یکی از مهمترین فاکتور­های تعویض ایزوتیپی سلول­های B برای تولید IgE و IgG1 است (کیمورا، سوزوی، ناگاو، ماتسوموتو و روبرت^[66]، 2011). اینترلوکین-4 برای لنفوسیت­های T خاصیت میتوژنیک داشته و با IL-3 در تحریک تکثیر ماست­سل­ها اثر سینرژیسمی دارد. در موش، IL-4 توسط سلول­های Th2 ترشح شده و به عنوان یک فاکتور رشد اتوکراین برای سلول­های Th2 تمایز یافته عمل می­ کند. به طور کلی به نظر می­رسد که IL-4 و IFN-γ دارای اثرات متضاد در تولید آنتی­بادی هستند. به طوری که IL-4 تولید IgE و IgG1 را تقویت می­ کند ولی IFN-γ باعث تولید IgG3 می­ شود. این در حالیست که IFN-γ توسط سلول­های Th1 ترشح می­ شود.
IL-4 یک سایتوکاین می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود (کیمورا و همکاران، 2011) و اما در مورد اینترفرون گاما می­توان گفت که، اینترفرون گاما که یکی از مهمترین سایتوکاین­ها بوده و عمدتاً به وسیله لنفوسیت­ها ترشح می­ شود. این سایتوکاین، اصولاً به وسیله لنفوسیت­های T و سلول­های کشنده طبیعی^[67] (NK cell) به دنبال فعال شدن سیستم ایمنی و تحریکات التهابی ساخته می­ شود ( اسچریبر و همکاران^[68]، 2003).
اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسان­ها است که پاسخ­های ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می­ کند. پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­هایTh1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-ϒ) را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­ها­ی سیتوتوکسیک T همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­ها­ی خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­های Th2 خوانده می­شوند، هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول کمک کننده T سایتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­ها­ی B و ماست­سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم و میلر ^[69]، 2003).
سلول­هاي T کمکی نوع یک توليد و ترشح سایتوکاین­هاي اينترلوكين 15، اينترلوكين 2 و اينترفرون گاما^[70] و نيز لنفوتوكسين را بر عهده دارند. سلو­ل­هاي T کمکی نوع یک باعث فعال شدن ايمني سلولي در محيط تومور مي­شوند. نشان داده شده است كه سلول­هاي T کمکی نوع یک براي مهار رشد تومور لازم و ضروري هستند (دیسیس^[71] و پارک^[72]، 2009). ايمني ضد تومور اغلب به واسطه­ سلول­هاي T سیتوتوکسیک TCD8+ فعال، كه به وسیله­ سايتوكاين­هاي T کمکی نوع یک حمايت مي­شوند، صورت مي­گيرد. سایتوکاین­هاي T کمکی نوع یک باعث تحريك و تقويت فعاليت سلول­هايT سیتوتوکسیک^[73] شده، مي­توانند مرگ برنامه­ريزي شده را در سلول هدف القا كنند. اینترفرون گاما، سایتوکاین فعال كننده­ی ماكروفاژها است و شرايطي را فراهم مي­كند كه لنفوسيت­هاي T و سلول­هاي کشنده­ی طبیعی و ماكروفاژها فعال شوند (آلوارز^[74]، 2011). اثرات مستقیم اینترفرون گاما بر سلول­هاي توموري باعث كاهش رشد سلول توموري مي­شود. به عنوان مثال در موش­هايي كه ژن توليد كننده­ی اینترفرون گاما آنان از كار انداخته شده است، ميزان بروز و رشد تومورها بسيار بيشتر از موش­هايي است كه اين سایتوکاین را توليد مي­كنند. اثرات غیرمستقیم اینترفرون گاما باعث افزايش شناسايي سلول­ها­ی توموري توسط ساير مكانيسم­هاي سيستم ايمني مي­شود. به علاوه كاربرد­هاي باليني درمان سرطان به وسيله­ی اینترفرون گاما گزارش شده است (نام و همکاران^[75]، 2008).
سلول­هاي T کمکی نوع دو سایتوکاین­هايي شامل اينترلوكين-13، اينترلوكين-6، اينترلوكين-5 و اينترلوكين-4 را توليد مي­كنند. اين سایتوکاین­ها باعث پيشرفت پاسخ ايمني به سمت واكنش­هاي آلرژيك و يا توليد ايمني هومورال مي­گردد ( اوبله و همکاران، 2009). بر خلاف سایتوکاین­هاي T کمکی نوع یک افزايش سایتوکاین­هاي T کمکی نوع دو باعث افزايش استعداد ابتلا به تومور از طريق سركوب ايمني سلولي در محل تومور مي­شوند. گزارش شده است كاهش نسبت سلول­هاي T کمکی نوع یک به سلول­های T کمکی نوع دو در جمعيت سلول­هاي لنفوسیت­های بافت تومور باعث نقص در فعاليت سيتوتوكسيسيتي عليه سلول­ها­ی توموری مي­شود (شورین و همکاران^[76]، 1999). مشخص شده است كه كاهش سایتوکاین­هاي T کمکی یک و يا افزايش سایتوکاین­هاي T کمکی نوع دو باعث افزايش رشد تومورهاي آدنوكارسينوما^[77] در حيوانات آزمايشگاهي مي­شود ( اوبله و همکاران، 2009).
پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول T کمک کننده سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-γ) را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­ها­ی سیتوتوکسیک T همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­ها­ی خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th2 خوانده می­شوند، هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک­کننده سیاتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­ها­یB و ماست سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم^[78] و میلر^[79]، 2004).
2-1-7- لکوسیت
سلول­هاي ايمني عبارتند از لكوسيت­ها يا گلبول­هاي سفيد كه در اعضاء و بافت­هاي لنفاوي متعددي در سرتاسر بدن و خون يافت مي­شوند. لكوسيت­ها از سلول­هاي جوانه‌­ی مغز استخوان سرچشمه گرفته و مراحل بعدي بلوغ و تمايز خود را در بافت­هاي لنفاوي اوليه مثل تيموس (سلول­هاي T) و مغز استخوان (سلول­هاي B) مي‌گذرانند. اين سلول­ها در بافت­هاي لنفاوي ثانويه مثل غدد لنفاوي، طحال و روده با ساير سلول­ها و همين طور با مواد بيگانه واكنش مي‌دهند (گیلسون، 2006).
گلبول­هاي سفيد از طريق جريان خون و سيستم لنف در ميان بافت­هاي مختلف لنفاوي مهاجرت مي‌كنند. لنفوسيت­ها از راه وريدهاي مخصوصي مي‌توانند از گردش خون خارج و به داخل بافت­هاي لنفاوي وارد شوند. سلول­هاي بيگانه­خوار (نوتروفيل­ها و ماكروفاژها) نيز از طريق اتصال انتخابي به مولكول­هاي چسبان خاصي كه روي سلول­هاي پوششي وجود دارند، از جريان خون خارج شده و به بافت­هاي مختلف بدن وارد مي‌گردند. در هر لحظه 1-2 % از كل ذخيره لنفوسيتي بدن در حال گردش بوده و اغلب آنها در بافت­هاي لنفاوي باقي مي‌مانند. تعداد اين سلول­ها ممكن است در هنگام ورزش كردن به شدت افزايش پيدا كند (گیلسون، 2006).
2-2- پژوهش هاي پيشين:
با وجود پژوهشات زیاد درباره اثرات ورزش بر سیستم ایمنی، توافق کلی وجود ندارد که این خود مربوط به تفاوت در انواع فعالیت­های ورزشی، شدت و مدت متفاوت تمرینات ورزشی، تفاوت­های فردی و تجربه ورزشی افراد و اندازه ­گیری­های متفاوت عوامل سیستم ایمنی می­باشد و این مسئله انجام پژوهشات بیشتری در این زمینه را آشکار می­سازد. پاسخ سایتوکاین­ها به ورزش ظاهراً پیچیده بوده و به پارامتر­های ورزشی، تمرین قبلی، محل اندازه ­گیری سایتوکاین (بافت، خون، ادرار) و احتمالاً روش اندازه ­گیری بستگی دارد. در ادامه نمونه­هایی از مطالعات انجام شده در این زمینه ارائه شده است.
توفیقی و همکاران (1388) در مطالعه خود به بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما موش­های مبتلا به تومور سرطان پرداختند. بدین منظور 80 سر موش ماده انتخاب و به طور تصادفی در 4 گروه 20 تایی تقسیم شدند. برنامه استقامتی شامل 8 هفته دویدن با شدت کم تا متوسط روی تردمیل مخصوص موش انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 در گروه تومور بعد از ورزش به طور معنی­داری کاهش یافت در حالی که تغییرات اینترفرون گاما تغییر معنی­داری را نشان نداد.
در پژوهشی که به منظور بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما در موش­های مبتلا به تومور سرطان سینه انجام شد، 80 سر موش ماده در مطالعه شرکت داده شد. برنامه تمرین به مدت 8 هفته دویدن روی نوارگردان انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 به شکل معنی­داری در گروه موش­های توموری به دنبال انجام ورزش استقامتی پیوسته کاهش یافت. با این حال میزان تغییرات اینترفرون گاما به دنبال انجام ورزش استقامتی معنی­دار نبود (توفیقی و همکاران، 1388).
پژوهشی تحت عنوان اثر 10 هفته تمرین هوازی شدید بر غلظت سایتوکاین­های ضد التهابی و تستسترون در مردان غیر فعال انجام شد، آزمودنی­های این پژوهش را 20 مرد غیر فعال با دامنه سنی 20 تا 30 سال تشکیل می­دادند. برنامه تمرینی هوازی شامل 30 دقیقه کار روی دوچرخه کارسنج با شدت 70 درصد ضربان قلب بیشینه بود که به صورت فزاینده به 50 دقیقه با شدت 80 درصد ضربان قلب بیشینه رسید. نتایج پژوهش نشان داد که غلظت پلاسمایی اینتر لوکین 4 و اینترلوکین 10 بعد از 10 هفته تمرین تغییری نکرد ( طاهری کلانی و نیک سرشت، 1389).
زر و همکاران (1390) در پژوهش خود، تأثير 8 هفته فعاليت استقامتي بر بيان اينترفرون گاما و زير رد­ه­هاي لكوسيتي را بررسی کردند. نتایج پژوهش نشان داد که ميزان اينترفرون گاما بعد از فعاليت استقامتي و همچنين 24 و 48 ساعت بعد از آخرين جلسه تمرين نسبت به سطوح قبل از تمرين كاهش يافت، ولي اين كاهش معنی­دار نبود. علاوه بر اين، نتايج تحقيق كاهش سطوح لكوسيت را قبل از تمرين تا 24 ساعت بعد از دور­ه­ی تمريني نشان داد.
مقصودی و همکاران (1390) در پژوهش خود به بررسی اثر یک دوره تمرین منتخب (هوازی و قدرتی) بر برخی سایتوکاین­ها در بیماران مبتلا به MS پرداختند. 35 زن و مرد مبتلا به MS در این مطالعه شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 8 هفته (تمرین مقاومتی، هوازی و کشششی) انجام شد. یافته­های پژوهش نشان داد که میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه مرد و زن کاهش یافت.
ستاری­فرد و همکاران (1391) در پژوهشی به بررسی تاثیر فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد بر مقادیر اینترلوکین17، اینترفرون گاما سرم ورزشکاران استقامتی پرداختند. آزمودنی­های این پژوهش را 10 ورزشکار مرد جوان استقامتی تشکیل می­دادند. آزمودنی­ها به مدت 1 ساعت با 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی تردمیل دویدند. نتایج پژوهش نشان که متغییر­های مورد نظر بعد از فعالیت و دو ساعت بعد از فعالیت تغییری نکرد.
در پژوهشی که توسط برات پور و همکاران (1392) انجام شد به بررسی تاثیر مکمل­دهی کوتاه مدت زنجبیل بر تغییرات برخی از شاخص­ های مرتبط با التهاب سیستمیک در بلافاصله و 24 ساعت بعد از تمرین مقاومتی در مردان والیبالیست پرداختند. نتایج پژوهش، افزایش معنی­داری را در میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه تمرین و دارونما نشان داد.
نتایج پژوهش استینسبرگ و همکاران (2001) نشان داد که میزان اینترلوکین 4 بعد از 2ساعت و نیم دویدن روی تردمیل با شدت 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در دوندگان مرد تغییری نکرد. همچنین نتایج پژوهش نشان داد که درصد سلول­های Th1 در گردش بعد از تمرین طولانی مدت کاهش می­یابد، در حالی که درصد سلول­های Th2 در گردش تغییری نکرد و همزمان با این تغییرات ، میزان کلی سلول­های T در گردش کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران^[80] (2002) انجام گرفت، 12 مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها 20 دقیقه با شدت 90 درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس 20 دقیقه استراحت داشتند. آزمودنی­ها، این پروتکل تمرینی را 6 بار انجام دادند. نمونه­ها از نمونه­های خون محیطی تحریک شده جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین اینترفرون گاما به میزان 16% و اینترلوکین 4 به میزان 35% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران^[81] (2003) انجام شد، 9 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال به عنوان گروه آزمایش و 12 زن سالمند با همین دامنه سنی به عنوان گروه کنترل انتخاب و در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo_2 peak به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نمونه­های مورد نظر از خون محیطی مورد آنالیز قرار گرفت. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنی­دار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافته­ ها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. همچنین اینترفرون گاما افزایش معنی­دار و اینترلوکین 4 افزایشی را نشان دادند.
در پژوهشی که توسط درالا و همکاران^[82] (2004) انجام شد، 30 زن سالمند با دامنه سنی 62 تا 86 سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها در یک برنامه فعالیت­بدنی 2 ساله با شدت متوسط شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 50 دقیقه با شدت کمتر از 80 درصد ضربان قلب بیشینه و 2 بار در هفته بود که به مدت 10 ماه در سال و کلاً 2 سال به طول انجامید. متغییر­های مورد بررسی در این مطالعه سایتوکاین­های مختلفی از قبیل اینترلوکین2، اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما بودند که از لنفوسیت­های تحریک شده خون محیطی برای اندازه ­گیری آنها استفاده شد. برای اندازه ­گیری سایتوکاین­ها از روش فلوسایتومتری استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان سایتوکاین­های مورد نظر یعنی اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما نسبت به میزان قبل از تمرین در هر دو گروه اختلافی وجود نداشت، علاوه بر این یافته­ ها نشان داد که میزان اینترلوکین 2 نسبت به میزان قبل از تمرین افزایش معنی­داری را نشان داد.
لانکستر و همکارانش^[83] (2005) پژوهش خود را روی مردان تمرین کرده استقامتی انجام دادند، آزمودنی­ها 2 و نیم ساعت ورزش دوچرخه سواری با شدت 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی را انجام دادند. از خون محیطی برای گرفتن فاکتور­های مورد نظر استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان Th1 و Th2بلافاصله بعد از تمرین نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد، این عدم تغییر در حالی بود که 1 تا 2 ساعت بعد از تمرین میزان Th1 نسبت به قبل از تمرین افزایش معنی­داری پیدا کرد اما میزان Th2 همچنان نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد.
آلبرتی و همکاران^[84] (2006)، در پژوهش خود، تغییرات وابسته به سن سایتوکاین­های نوع Th1 و Th2 در انسان را مطالعه کردند. در این مطالعه تغییرات سایتوکاین­های اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 همراه با افزایش سن مورد بررسی قرار گرفت. که تعداد 47 نفر بین سنین 99 و 21 سال انتخاب شدند. نتایج نشان داد که سایتوکاین­های نوع Th1 و Th2 هر کدام به طور متفاوتی از روند افزایش سن تاثیر می­پذیرند. همچنین مشخص شد که نسبت INF-ϒ/IL-4 در افراد سالمند نسبت به افراد جوان به طور چشمگیری کاهش می­یابد و IL-4 همراه با افزایش سن در افراد افزایش می­یابد.
در پژوهشی که توسط کاستلانو^[85] (2006) انجام شد، به بررسی پاسخ سایتوکاین­ها به تمرینات هوازی کوتاه مدت و بلند مدت بر روی 27 بیمار MS پرداختند. آزمودنی­ها به مدت هشت هفته، هفته­ای سه جلسه 30 دقیقه­ای بر روی دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak 60٪ به فعالیت پرداختند. نتایج پژوهش حاضر نشان داد که در میزان استراحتی IL-6 کاهش و در میزان استراحتی TNF-α و IFN-ϒ بعد از هشت هفته تمرین منظم هوازی افزایش مشاهده شد. غلظت پلاسمایی TNF-α و IFN-ϒ در 30 دقیقه بعد از تمرین (30 دقیقه تمرین دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak60٪) مشابه با میزان پایه قبل از تمرین بود اما در 2 و 3 ساعت بعد از تمرین کاهش یافت. بنابراین پاسخ این دو سایتوکاین یعنی IFN-ϒ , TNF-α به ورزش کوتاه مدت هیچ تغییری نکرد.

۱-۳-۱ درد شکمی
۱-۳-۲ ملاحظات عمومی
درد شکمی به دلیل آسیب ارگان های داخل شکمی در ساختمان های سوماتیک جدار شکم یا بیماری های خارج روده ای ایجاد می شود. درد احشایی زمانی که اعصاب داخل روده آسیب را شناسایی می کنند بدون میلین هستند و حس درد به وسیله آنها مبهم، گنگ، با شروع کند و بدون محل مشخص است. بعضی از محرک ها مانند پریستالتیسم طبیعی و عوامل شیمیایی و اسمزی مختلف این رشته ها را تا حدی فعال می کنند و باعث احساس نسبی فعالیت های طبیعی روده ای می شوند. درد احشایی بدون توجه به نوع محرک، زمانی که مدت و شدت محرک از حد آستانه فراتر رود احساس می شود. اگر آستانه درد در درجات پایین تر فعال شود تحریکات غیر دردناک به صورت ناراحتی مبهم و در موارد شدیدتر این رشته ها درد را حس می کنند. فعالیت بیش از حد سیستم حسی در شکم ممکن است عامل بعضی از دردهای شکمی مانند درد عملکردی شکمی باشد. (۲)
درد سوماتیک بر خلاف درد احشایی در اثر آسیب جدار شکم ایجاد می شود. ساختمان های سوماتیک شامل پریتوئن جداری، فاشیا، عضلات و پوست جدار شکم است. برخلاف درد مبهم و بدون محل مشخص که از آسیب احشایی منشاء می گیرد، رشته های دریافت کننده حس سوماتیک میلین دار هستند و می توانند به سرعت تحریکات دردناک و کاملاً موضعی را منتقل کنند. هنگامی که فرآیندهای داخل شکمی گسترش می یابند و باعث التهاب یا آسیب به پریتوئن یا دیگرساختمان های سوماتیک می شوند، درد احشایی و بدون محل مشخص به درد سوماتیک و کاملاً موضعی تبدیل می شود. در آپاندیست حاد رشته های دریافت کننده حس احشایی در مراحل اولیه عفونت فعال می شوند. هنگامی که فرایند التهابی گسترش یافته و پریتوئن جداری را درگیر می کند، درد حادتر شده و معمولاً در ربع تحتانی و راست شکم لوکالیزه می شود. این حالت را درد سوماتوپاریتال می نامند.
درد ارجاعی حس دردناکی در یک ناحیه از بدن است که به دور از منبع واقعی درد قرار دارد. علت فیزیولوژیک این حالت فعال شدن سلول های حسی سوماتیک در طناب نخاعی است که به علت سیگنال های شدیدی که توسط رشته های عصبی آوران احشایی به همان سطح از طناب نخاع آورده می شوند به وجود می آید.محل انتشار درد بر اساس محل آسیب احشایی قابل پیش بینی است. درد احشایی قلبی به قطعات سوماتیک T_1-5 در سمت چپ همراه می شود، درد معده به ناحیه اپی گاستر و خلف استرنوم و درد کبد و پانکراس به ناحیه اپی گاستر منتشر می شود. درد کیسه صفرا اغلب به ناحیه ای در پایین اسکاپولای راست منتشر می شود. راه های سوماتیک که با اعصاب آوران احشایی روده کوچک تحریک می شوند بر نواحی در دور نافی تاثیر می گذارد و ضایعه در کولون سبب درد انتشاری در ناحیه زیر ناف می شود.
۱-۳-۳ درد حاد شکمی
ویژگی های تمایز دهنده: درد حاد شکمی ممکن است ناشی از یک فرایند جدی داخل شکمی مانند آپاندیست یا انسداد روده ای باشد یا اینکه منشا آن خارج از روده مانند پنومونی لوب تحتانی یا سنگ مجاری اداری باشد. همه حملات دردهای حاد شکمی نیاز به مداخله اورژانسی ندارند. آپاندیست باید در اسرع وقت رد شود. ارزیابی باید موثر، به اندازه کافی متمرکز و سریع باشد. تنها تعداد کمی از بچه هایی که با درد حاد شکمی مراجعه می کنند واقعا نیاز به جراحی اورژانس دارند. بیمارانی که نیاز به جراحی دارند باید از مواردی که می توان آنها را به صورت محافظه کارانه کنترل کرد جدا شوند. (۲)
ارزیابی تشخیص اولیه: نحوه برخورد تشخیصی با درد حاد شکمی در جدول ۱-۱ نشان داده شده است. با بهره گرفتن از شرح حال و معاینه فیزیکی می توان به سرنخ های تشخیصی مهمی پی برد. زمان شروع درد می تواند کمک کننده باشد. وقایعی که به صورت واضح و ناگهانی تظاهر می کنند مانند عبور یک سنگ، سوراخ شدن یکی از احشاء، یا انفارکتوس معمولاً به صورت ناگهانی شروع می شوند. در مواردی که علت درد عفونت یا موارد التهابی باشد مانند آپاندیست و IBD، درد معمولاً به صورت تدریجی شروع می شود.
معمولاً گروهی از تست های استاندارد برای درد شکمی انجام می شوند. معمولا یک سری رادیوگرافی های شکمی نیز گرفته می شود. ممکن است بررسی های رادیوگرافی دیگری نیز برای تشخیص علل خاص مورد نیاز باشند. اگر معاینه و یافته های آزمایشگاهی به نفع آپاندیست باشند ولی هنوز شک به تشخیص وجود داشته باشد می توان با CT اسکن آپاندیس را مشاهده کرد. اگر شرح حال و یافته های دیگر احتمال انواژیناسیون را مطرح می کنند ممکن است اولین انتخاب برای تشخیص و درمان آن انمای پنوماتیک (هوا) یا با باریم باشد که با بهره گرفتن از فشار هیدروستاتیک درمان می شود . (۲)

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

جدول ۱-۱٫ برخورد تشخیصی با درد شکمی حاد

اگر بارگذاری روی قطعه سریع و دینامیکی باشد، برای طراحی آن نمی توان از استفاده کرد، بلکه به جای از باید استفاده نمود.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

قبلا بیان شد که هرچه نرخ کرنش افزایش یابد رفتار ماده شکننده تر می شود و حساسیت آن نسبت به شکست افزایش می یابد. لذا با افزایش نرخ بارگذاری مقاومت ماده در برابر شکست کاهش می یابد. بنابراین .
۵ – اگر بار اعمالی بر یک قطعه ترک دار به مقدار بحرانی خود برسد ترک شروع به رشد می کند. با گسترش ترک رفته رفته انرژی G – R افزایش می یابد. واین افزایش، صرف ازدیاد سرعت پیشروی ترک یا صرف افزایش نرخ کرنش می گردد. با افزایش نرخ کرنش در مواردی که نسبت به مقاومت حساس می باشند، ماده رفتار شکننده تری از خود نشان می دهد. در نتیجه مقاومت ماده در برابر با گسترش ترک ( R ) کاهش می یابد. از شکل ( ۲ – ۸ ) پیداست در مواردی که نسبت به نرخ کرنش حساس می باشند گسترش ترک و افزایش سرعت پیشروی ترک، مقدار انرژی لازم برای گسترش ترک ( R ) کاهش می یابد.
۲ – ۱۴ سرعت ترک و انرژی جنبشی
تاکنون بحث ما به رشد آهسته ترک و شروع ناپایداری ترک محدود می شد. در این فصل رفتار ترک پس از ناپایداری مورد توجه قرارمی گیرد. شکست ناپایدار وقتی اتفاق می افتد که نرخ انرژی الاستیک رها شده G بیشتر از مقاومت ترک R باشد. تفاوت این دو انرژی یعنی G – R به انرژی جنبشی تبدیل می شود. این انرژی جنبشی وابسته به حرکت سریع مواد در دو طرف مسیر ترک در هنگام رشد آن می باشد[۱].
اختلاف G – R مقدار انرژی در دسترس را تعیین و سرعت پیشروی ترک در ماده را مشخص می کند. G و R هر دو مقدار انرژی برای رشد ترک به اندازه را نشان می دهد. بنابراین کل انرژی که می تواند پس از رشد ترک به اندازه به انرژی جنبشی تبدیل شود برابر انتگرال G – R روی یعنی :
می باشد. این انتگرال با سطح هاشور خورده شکل ( ۲ – ۸ ) برابر است.
شکل ۲ – ۸ : نشان دادن انرژی جنبشی [۱]
شکل فوق بر اساس سه فرض ساده کننده زیر استوار است[۱]:
الف – رشد ترک تحت تنش ثابت اتفاق می افتد
ب – نرخ انرژی الاستیک رهاشده به سرعت ترک بستگی ندارد
ج – مقاومت ترک R ثابت است.
حالت هایی وجود دارند که در ان R ثابت نمی باشد و معمولا با افزایش طول ترک تغییر می کند. حداقل این را در مورد رشد اهسته ترک می توان گفت. اما با این وجود تغییر R اصول بدست آمده از این فصل را ( که در ان R ثابت فرض می شود) به طور جدی تحت تاثیر قرار نمی دهد. اما یک اثر دیگر روی R وجود دارد که از ان نمی توان چشم پوشی نمود آن اثر این است که مقاومت ترک R تابعی از رفتار پلاستیک مواد موجود در نوک ترک و مشخصات شکست ان می باشد. این خواص ( رفتار پلاستیکی و مشخصات شکست ) به نرخ کرنش بستگی دارند[۱].
رفتار بعضی از مواد به نرخ کرنش بستگی دارد از جمله:
۱ – تنش تسلیم در کرنش هایی با نرخ بالا افزایش می یابد
۲ – کرنش شکست در کرنش هایی با نرخ بالا کاهش می یابد
زمانی که نوک ترک با سرعت زیادی حرکت می کند( گسترش ترک با سرعت زیاد) نرخ کرنش بالا است. در اینصورت انتظار می رود که هرچه سرعت گسترش ترک بیشتر شود رفتار ماده نیز شکننده تر باشد در نتیجه وابسته بودن بعضی پارامتر ها به نرخ کرنش، R را به صورت منحنی تبدیل می کند.( منحنی خط چین شکل ۲– ۸ )
فرض دوم ( یعنی نرخ انرژی الاستیک رها شده به سرعت ترک بستگی ندارد) این مفهوم را می رساند که : حل میدان تنش الاستیک استاتیکی را برای حالت دینامیکی مورد استفاده قرار داده ایم. به عبارت دیگر حل تنش الاستیک استاتیک برای حالت دینامیکی مساله نیز قابل کاربرد می باشد. در واقع توزیع تنش در حالت استاتیکی و دینامیکی متفاوت خواهد بود زیرا در حالت دینامیکی عبارت هایی وجود دارند که به زمان بستگی دارند ولی در این بخش فرض می شود که حل استاتیکی را می توان برای حالت دینامیکی به کار برد[۱].
اما فرض اول ( گسترش ترک در تنش ثابت) اصل نمی باشد. این فرض این پدیده را تدائی می کند که رشد ناپایدار ترک در شرایط بار خارجی ثابت اتفاق می افتد. چون این یک حالت خاص است ملاحظات زیر می تواند حد فوقانی سرعت ترک را تخمین بزند.
عملا هنگام رشد ترک ممکن است بار کاهش یابد. کاهش بار ( و در نتیجه تنش ) موجب کاهش G می گردد ( ). در نتیجه G - R هم کاهش می یابد ( با فرض ثابت بودن R ). مات^[۳۵] ( ۱۹۴۸ ) رابطه ای برای انرژی جنبشی ترک بدست اورد. یک جزء کوچک در پشت نوک ترک دارای یک جابجائی به موء لفه های U و V می باشد[۱].
(۲ -۳۶ )
و یا
(۲ – ۳۷ )
یک جزء کوچک ثابت در نظر بگیرید. اگر ترک به سمت راست گسترش یابد فاصله این جزء تا نوک ترک بیشتر خواهد شد. بدیهی است که هر چه طول ترک بیشتر شود فاصله نقطه ثابت فوق ( r ) از نوک ترک بیشتر می شود. پس فاصله r با طول ترک متناسب است.
( ۲ – ۳۸ ) و
اگر ترک با زمان گسترش یابد U و V هم با زمان افزایش می یابند.
( ۲ – ۳۹ ) و
هرگاه جسمی به جرم m و با سرعت V در حرکت باشد انرژی جنبشی آن برابر است با : . بنابراین انرژی جنبشی مواد موجود در یک صفحه ترک دار به ضخامت واحد که با سرعت و حرکت می کنند عبارتند از :
( ۲ – ۴۰ )
به جای و از معادله ( ۲ – ۳۹ ) قرار می دهیم. چون فرض کردیم که تنش هم ثابت است، پس:
( ۲ – ۴۱ )
سرعت رشد ترک هم ثابت فرض شده است. در حالتی که صفحه نامحدود باشد طول ترک a تنها پارامتر و مناسب می باشد. بنابراین سطحی که انتگرال روی آن انجام می شود باید با باشد. با کاربرد این نکته در انتگرال فوق، حل انتگرال خواهد بود که در ان K عددی ثابت است.
( ۲ – ۴۲ )
انرژی جنبشی با توان دوم طول ترک a و توان دوم تنش متناسب است. همچنین با جرم مخصوص و مجذور سرعت ترک متناسب متناسب می باشد.
به کمک شکل ( ۲– ۸ ) می توان رابطه دیگری برای انرژی جنبشی بدست آورد.
( ۲ - ۴۳)
با توجه به اینکه R ثابت و معادله G تحت تنش ثابت عبارتست از پس:
( ۲ – ۴۴ )
در لحظه شروع رشد ترک، R مساوی با و مساوی با :
بنابراین:
( ۲ – ۴۵ )
مقدار انرژی جنبشی بدست امده از معادلات ( ۲ – ۴۲ ) و (۲ – ۴۵ ) باید مساوی باشند مقدار را از ( ۲ - ۴۲) حساب می کنیم.
( ۲ – ۴۶ )
اما برابر سرعت موج های طولی در جسم مورد نظر یعنی سرعت صوت می باشد. همچنین مقدار تقریبا برابر ۳۶/۰ می باشد. پس:
( ۲ - ۴۷ )
معادله فوق نشان می دهد که نرخ رشد ترک از صفر ( وقتی که باشد ) شروع و به وقتی بسمت صفر میل می کند ختم می گردد ( یعنی وقتی که ترک باندازه کافی رشد کرده بطوریکه باشد ). نشان دهنده طول ترک در شروع رشد ناپایدار ترک می باشد. معادله ( ۳ - ۱۲ ) بطور ترسیمی در شکل ( ۲– ۹ ) نشان داده شده است[۱].
معادله ( ۲ - ۴۷ ) و شکل ( ۲ – ۹ ) برای وقتی است که R در هنگام رشد ترک ثابت باشد. اما اگر R با افزایش طول ترک افزایش یابد باز هم می توان را از معادله ( ۲ – ۴۳ ) بدست اورد، مشروط به اینکه مقدار R بصورت تابعی از طول ترک معین باشد.
اگر R به صورت یک تابع توانی ساده از باشد باز هم حد سرعت رشد ترک همان خواهد بود.
شکل ۲ – ۹ : افزایش نرخ پیشرفت ترک بر حسب اندازه ترک [۱]
سرعت پیشرفت ترک های به دست امده توسط تجربه کمتر از مقادیر محاسبه شده توسط فرمول ( ۳ - ۱۲ ) می باشند. بلوهم^[۳۶] ( ۱۹۶۹ ) سرعت ترک های به دست آمده برای بعضی مواد از راه تجربه را در جدول (۲ – ۱ ) ثبت نموده است[۱].
جدول ( ۲– ۱ ) : سرعت انتشار ترک در بعضی مواد[۱]