شرح حال و معاینهی بالینی. مشخصهی بالینی UA/NSTEMI دردسینه است که بطور مشخص در ناحیهی زیر جناغ یا گاه اپیگاستر لوکالیزه می‌شود و اغلب به گردن، شانهی چپ و بازوی چپ منتشر می‌شود. این ناراحتی اغلب به قدری شدید است که به عنوان دردناک ارزیابی می‌شود. معادلهای آنژین مثل تنگی نفس، ناراحتی اپیگاستر نیز ممکن است روی دهند که به نظر میرسد در زنان شایعتر باشند. معاینات شبیه به بیماران مبتلا به آنژین پایدار میباشند و ممکن است مشخصکننده نباشند. در صورتی که بیمار منطقه وسیعی از ایسکمی یا NSTEMI بزرگ داشته باشد، یافته های فیزیکی میتوانند شامل تعریق، پوست سرد و رنگپریده، تاکیکاردی سینوسی، صدای سوم یا چهارم قلب، رال در قاعده ریه و گاه هیپوتانسیون باشند که مشابه یافته های STEMI وسیع است]۱۲[.

۱-۲-۴- یافته‌های پاراکلینیک

الکتروکاردیوگرام. در آنژینناپایدار (UA) بسته به شدت تظاهرات بالینی، پایین افتادن قطعهی ST، بالارفتن گذرای قطعهی ST و یا معکوسشدن موج T در ٣٠ تا ۵٠ درصد بیماران روی میدهد. در بیمارانی که تظاهرات بالینی آنژین ناپایدار دارند، وجود تغییر جدید قطعهی ST حتی اگر فقط ٠۵/٠ میلی ولت باشد، پیشگوکنندهی مهمی برای عواقب زیان آور است. تغییرات موج T برای ایسکمی حساس هستند ولی اختصاصیت کمتری دارند مگر آنکه موج T معکوس، جدید وعمیق باشد (برابر بیش از ٣/٠میلی ولت) ]۱۲[.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

بیومارکرهای قلبی. بیماران مبتلا که دچار افزایش بیومارکرهای نکروز مثل CPK -MB و تروپونین(Tn ) می‌باشند ( که برای نکروز میوکارد نشانهی حساستر و اختصاصیتری است ) ، در معرض افزایش خطر مرگ و انفارکتوس میوکارد قرار دارند. افزایش سطوح این مارکرها ، بیماران مبتلا به NSTEMI را از آنژینناپایدار (UA ) متمایز میکند. بین درجهی بالارفتن تروپونین و مرگومیر یک ارتباط مستقیم وجود دارد . به هرحال در بیمارانی که تاریخچه مشخص از ایسکمی بالینی میوکارد
ندارد، افزایش مختصر تروپونین گزارش شده است و میتواند به علت نارسایی احتقانی قلبی، میوکاردیت یا آمبولی ریه باشد یا ممکن است یک نتیجه‌ی مثبت کاذب باشد. بنابراین در بیماری که شرح حال نامشخص دارد، افزایش مختصر تروپونین ممکن است برای سندرمحادکرونر تشخیصی نباشد]۱۲[.

۱-۲-۵- ارزیابی تشخیصی

در حدود ۶ تا ۷ میلیون نفر در سال در ایالات متحده با شکایت از دردسینه یا سایر علائم پیشنهادکنندهی سندرمهایحادکرونر، به بخشهای اورژانس بیمارستان مراجعه میکنند. تشخیص سندرمهایحادکرونر (َACS)، در٢٠ تا ٢۵ درصد این بیماران مطرح می‌شود. اولین قدم در ارزیابی بیماری که احتمالاً به UA/NSTEMI مبتلاست، تعیین احتمال بیماری شریان کرونر به عنوان علت علائم بیمار است. راهنمای کالج قلب و عروق آمریکا / مؤسسهی قلب آمریکا (ACC/AHA) از بین عواملی که با احتمال بالای سندرمحادکرونر (ACS) همراه میباشند، به موارد زیر اشاره کرده است: شرح حال بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک، تاریخچه بیماری ثابتشدهی شریان کرونر که با آنژیوگرافی تأیید شده است، انفارکتوس قلبی قبلی، نارسایی احتقانی قلب، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی. عواملی که با احتمال متوسط سندرمحادکرونر (ACS) همراهند، عبارتند از:
سن بالای ۷٠ سال
جنس مذکر
دیابت شیرین
بیماری شناخته شدهی عروق محیطی
بیماری عروق مغزی
اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام (ECG)
روش های تشخیصی. برای تشخیص UA/NSTEMI در بخش اورژانس، چهار وسیلهی تشخیصی عمده مورداستفاده قرار میگیرند: شرح حال، الکتروکاردیوگرام، مارکرهای قلبی و تست استرس. اهداف عبارتند از:
۱) تشخیص یا رد انفارکتوس میوکارد (MI) با بهره گرفتن از مارکرهای قلبی
٢) ارزیابی برای ایسکمی در استراحت (درد سینه در استراحت، الکتروکاردیوگرام سریال یا مداوم)
٣) ارزیابی برای بیماری کرونر قابل توجه (با بهره گرفتن از تستهای استرس تحریکی).
در شروع باید ارزیابی کرد که احتمال اینکه علائم فعلی مربوط به ایسکمی باشند، چقدر است. بیمارانی که احتمال پایینی برای ایسکمی دارند، اغلب توسط راهکارهای حیاتی که برای بخش اورژانس تعبیه شده، درمان میشوند (در بعضی مؤسسات این اقدامات در «واحدهای درد سینه» انجام می‌شوند). ارزیابی چنین بیمارانی شامل پایش بالینی برای ناراحتی ایسکمیک مکرر، الکتروکاردیوگرافی سریال و مارکرهای قلبی میباشد (اغلب در ابتدای بستری و بعد ۴ تا ۶ و ۱٢ ساعت پس از آن آزمایش می‌شوند). در صورتیکه افزایش جدید در مارکرهای قلبی (CPK-MB وتروپونین) یا تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشاهده شوند، بیمار در بیمارستان بستری می‌شود. در صورتیکه بیمار بدون درد باقی بماند و مارکرها منفی شوند، بیمار ممکن است تست ورزش شود. این تست ممکن است ۶ ساعت پس از مراجعه به بخش اورژانس یا مرکز درد سینه یا به صورت سرپایی و در عرض ۷٢ ساعت انجام شود. در اغلب بیماران تست الکتروکاردیوگرافی استاندارد با نوار نقاله، انجام می‌شود، ولی در بیمارانی که اختلالات ثابت در الکتروکاردیوگرافی وجود دارد (مثلاً بلوک شاخه‌ی چپ)، تصویربرداری خون‌رسانی و یا اکوگرافی استفاده می‌شود. در بیمارانی که نمیتوانند راه بروند، استرس فارماکولوژیک استفاده می‌شود. در صورت خون‌رسانی طبیعی میوکارد در تصویر برداری با تالیم یا سستامیبی میتوان بستری غیر ضروری در بیمارستان را با رد ایسکمی حاد کاهش داد. CT آنژیوکرافی به دفعات بیشتر برای رد CAD انسدادی به کار میرود]۱۲[.

۱-۲-۶- ارزیابی خطرات و پیشآگهی

بیماران مبتلا به UA/NSTEMI طیف وسیعی از خطرات زودرس (٣٠ روز اول) را نشان میدهند که از ۱٠-٢ درصد متغیر است. خطر انفارکت مجدد۱٠-٣ درصد است. ارزیابی خطر کلی را می‌توان با سیستمهای نمرهدهی به خطر بالینی انجام داد مثل سیستم نمرهدهی که در کارآزمایی ترومبولیز در ایسکمی میوکارد^[۴] مورد استفاده قرار گرفتهاند و شامل هفت عامل خطر مستقل میباشند: سن برابر یا بالای ۶۵ سال، سه یا بیش از سه عامل خطر برای بیماری شریانهای کرونر، بیماری شریانهای کرونر اثبات شده در کاتتریزاسیون، بروز UA/NSTEMI وقتی بیمار در حال مصرف آسپرین باشد، بیش از دو حمله‌ی آنژین در ٢۴ ساعت گذشته، تغییر ST برابر یا بیش از ۵/٠ میلی متر و بالارفتن مارکرهای قلبی. سایر عوامل خطر عبارتنداز: دیابت ملیتوس، اختلال عملکرد بطن چپ، افزایش سطح کراتینین و پپتیدهای ناتریوتیک دهلیزی و پروتئینهای فاز حاد^[۵]]۱۳[.
ارزیابی زودهنگام خطر، بخصوص با بهره گرفتن از تروپونین، تغییرات ST و یا سیستم نمرهدهی کلی، هم در پیشگویی خطر حوادث مکرر قلبی و هم در تشضیص بیمارانی که بیشترین فایده را از درمانهای آنتیترومبوتیک جدیدتر و قویتر (مثل درمان با هپارین با وزن مولکولی پایین^[۶] و مهارکنندههای گلیکوپروتئین GPпb/шa) و استراتژی مداخلهی زودرس میبرند، مفید است. به عنوان مثال در کارآزمایی TACTICS-TIMI 18 استراتژی مداخله زودرس منجر به کاهش ۴٠ درصدی در حوادث قلبی راجعه در بیمارانی که تروپونین مثبت داشتند، شد، در حالیکه در کسانی که تروپونین منفی داشتند، هیچ سودی مشاهده نشد]۱۳[.
CRP که مارکر التهاب عروق است و پپتید ناتریوتیک نوع B که مارکر افزایش کشش دیواره میوکاردی است، در بیمارانی که با UA/NSTEMI مراجعه میکنند به طور مستقل با افزایش مرگومیر (و در بعضی مطالعات حوادث قلبی راجعه) رابطه داشتهاند. استراتژیهایی که از چند مارکر استفاده میکنند، امروزه در جهت شناسایی مکانیسمهای پاتوفیریولوژیک میباشد که زمینهساز تظاهرات یک بیماری بخصوص میباشند، و خطر بیماری را بیشتر و بهتر تعیین میکنند]۱۳[.

شکل ۱-۱- نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI،

نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI یک ارزیابی خطر ساده ولی بالینی برای شناسایی افزایش خطر مرگ، انفارکتوس میوکارد یا رواسکولاریزاسیون اورژانس در عرض ۱۴ روز

۱-۲-۷- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST

درمان طبی. بیماران مبتلا به UA/NSTEMI باید در حالت استراحت در بستر قرار داده شوند و پایش الکتروکاردیوگرام برای تغییرات ST و ریتم قلبی انحام شود. در صورتیکه بیمار هیچ عودی از ایسکمی نشان ندهد (ناراحتی سینه یا تغییرات الکتروکاردیوکرافی) و دچار افزایش بیومارکرهای نکروز برای ۱٢ تا ٢۴ ساعت نشود، اجازهی حرکت به بیمار داده می‌شود. درمان طبی شامل درمان همزمان با داروهای ضدایسکمی و ضدترومبوز است]۱۴[.
الف) درمان ضدایسکمی. به منظور حذف و پیشگیری از عود دردسینه، درمان اولیه باید شامل نیتراتها و بتابلوکرها باشد.
نیتراتها. در صورت وجود دردسینه، نیتراتها باید در ابتدا به صورت زیرزبانی یا توسط اسپری دهانی تجویز شوند (mg۶/٠-٣/٠). در صورتیکه پس از تجویز ٣ دوز به فاصلهی ۵ دقیقه، درد پایدار باشد، نیتروگلیسرین وریدی توصیه می‌شود (۱٠-۵ میکروگرم در دقیقه با لولههای جذب نشونده). سرعت انفوزیون ممکن است، هر ۵-٣ دقیقه ۱٠ میکروگرم در دقیقه افزایش داده شود تا آنکه علائم برطرف شوند یا فشار شریانی سیستولی به کمتر از mmHg ۱٠٠ افت کند. در صورت رفع درد میتوان از نیتراتهای موضعی یا خوراکی استفاده کرد یا وقتی که بیمار برای ۱٢ تا ٢۴ ساعت بدون درد بوده است، آنها را جانشین نیتروگلسیرین وریدی کرد. تنها کنترااندیکاسیون مطلق برای استفاده از نیتراتها هیپوتانسیون یا استفاده از سیلدنافیل (ویاگرا) یا سایر داروهای مشابه آن در ٢۴ ساعت گذشته است]۱۴[.
بلوککنندههای بتاآدرنرژیک. این عوامل نیز اساس درمان ضدایسکمیمیباشند. بتابلوکر وریدی و پس از آن بتابلوکر خوراکی برای تنظیم ضربان قلب به ۵٠ تا ۶٠ ضربه در دقیقه تجویز می‌شود. بلوک کنندههای کانال کلسیم که ضربان قلب را کند میکنند، مثل وراپامیل یا دیلتیازیم، در بیمارانی که پس از درمان با دوز کامل نیتراتها و بتابلوکرها و بیمارانی که علائم پایدار یا راجعه دارند، یا بیمارانی که برای بتابلوکرها کنترااندیکاسیون دارند توصیه می‌شود. سایر درمانهای طبی شامل مهارکننده‌های آنزیم تبدیل کننده‌ی آنژیوتانسین (ACEI) ومهارکنندههای HMG-COA ردوکتاز (استاتین‌ها) برای پیشگیری ثانویهی درازمدت است]۱۵[.
در صورتیکه با وجود تجویز نیتروگلیسرین وریدی و بتابلوکر دردادامه یابد، میتوان ۱ تا ۵ میلی گرم مورفین وریدی را هر ۵ تا ٣٠ دقیقه در صورت نیاز تجویز کرد]۱۵[.
ب)درمان ضدترومبوتیک. این درمان نیز جزء اصلی دیگر درمان UA/NSTEMI است. درمان اولیه باید با آسپرین که مهارکنندهی سیکلواکسیژناز پلاکتی است شروع شود. دوز شروع ٣٢۵ میلی گرم در روز است. دوزهای کمتر (mg/d ۱۶٢-۷۵) برای درمان طولانی مدت توصیه میشوند. در مطالعات تحقیقاتی «مقاومت به انسولین» در ۱٠-۵ درصد بیماران و بطور شایعتر در بیماران دریافتکننده دوزهای پایین دیده شده است. اگرچه راهنمای واضحی برای این موارد وجود ندارد، تجویز دوزهای بالاتر آسپرین و یا تینوپریدین (کلوپیدوگرل) در این موارد منطقی به نظر میرسد]۱۶[.
در مطالعهی CURE نشان داده شد که که داروی تینوپریدین (کلوپیدوگرل) که رسپتورهای P2Y₁₂ آدنوزین پلاکت را مهار میکند (همراه با آسپیرین)، در مقایسه با آسپرین تنها، هم در بیماران پر خطر هم کم خطر مبتلا به UA/NSTEMI منجر به ٢٠ درصد کاهش نسبی در مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی شد ولی با افزایش متوسط (۱درصد) در خونریزی جدی همراه بود که در بیمارانی که مورد جراحی بایپسکرونری قرار گرفته بودند، شایعتر بود. همچنین نشان داده شده است که درمان با کلوپیدوگرل قبل از انجام PCI (دوز بارگیری ٣٠٠ یا ۶٠٠ میلی گرم همراه با دوز روزانه‌ی ۷۵ میلی گرم) عواقبزیان بار را کاهش میدهد و در کلاس I، درجه A توصیههای مبتنی بر شواهد در راهنمای PCI قرار دارد. فایدهی ادامهی درمان طولانیمدت (حدوداً یک ساله) کلوپیدوگرل و آسپرین هم در بیمارانی که درمان محافظهکارانه میشوند و هم در کسانی که مورد PCI قرارگرفتهاند، دیده شده است]۱۶[.
چهار گزینه برای درمان ضدانعقادی اضافه شونده به کلوپیدوگرل و آسپرین وجود دارد. هپارین قطعهقطعه نشده^[۷]اساس درمان است . در چندین مطالعه نشان داده شده است که انوکساپارین (یک نوع LMWH) نسبت به UFH در کاهش حوادث قلبی راجعه بویژه در بیماران تحت درمان محافظهکارانه مفیدتر است . فونداپارینوکس (مهارکننده‌ی فاکتور Xa) از نظر کارایی زودرس با انوکساپارین معادل است ولی با توجه به کاهش ریسک خونریزی ماژور، ممکن است بهترین نسبت منفعت به خطر را داشته باشد. با این حال UFH، LMWH یا مهارکنندههای مستقیم ترومبین نظیر بیوالیرودین باید در زمان کاتتریزاسیون قلبی یاPCI استفاده شوند. داده های اولیه نشان میدهند که بیوالیرودین (از نظر کارآیی و بیخطر بودن) با UFH یا انوکساپارین در بیماران درمان شده با مهارکنندهی گلیکوپروتئینی GPпb/шa مشابه است . با این حال کارکرد بیوالیرودین به تنهایی در بیماران دچار UA/NSTEMI که تحت PCI قرار میگیرند، نسبت به ترکیب هپارین و مهارکنندههای GPпb/шa با خطر کمتر خونریزی همراه است]۱۶[.
نشان داده شده است که مهارکنندههای وریدی GPпb/шa نیز در درمان UA/NSTEMI مفیدند. برای آخرین درمان بیماران پر خطر که در آنها درمان تهاجمی مورد نظر میباشد (مثلاً در زمان مراجعه) تیروفیبان^[۸] و اپتی فیباتید^[۹] که مهارکنندههایی با مولکولهای کوچک هستند، فوایدی نشان میدهند در حالیکه آنتی بادی مونوکلونال ابسیکسیماب^[۱۰] به نظر نمیرسد در بیمارانی که قرار است مورد درمان محافظهکارانه قرار گیرند، مفید باشد (منظور بیمارانی است که قرار نیست مورد آنژیوگرافی کرونر یا PCI قرار گیرند). ولی نشان داده شده است که ابسیکسیماب در درمان بیماران مبتلا به UA/NSTEMI که قرار است مورد PCI قرار گیرند، حتی بیماران با تروپونین مثبت که پیش از این تحت درمان با کلوپیدوگرول قرار گرفته اند، مفید است. توصیه‌های ACC/AHA نشان میدهد که این داروها میتوانند در اورژانس یا حین PCI تجویز شوند. مانند تمامی عوامل آنتیترومبوتیک، خونریزی مهمترین عارضهی این داروهاست. بنابراین بیمارانی که سابقهی خونریزی دارند، باید به دقت غربالگری شوند و به آنها داروهای آنتیترومبوتیک کمتری تجویز شود[۱۶].

۱-۲-۸- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه

کارآزماییهای بالینی متعدد فواید استراتژی تهاجمی زودهنگام را در بیماران پرخطر نشان دادهاند. این بیماران پرخطر عبارتند از:
بیمارانی که عوامل خطر متعدد دارند.
تغییرات قطعهی ST دارند.
بیومارکرهای مثبت قلبی دارند.
در این استراتژی، به دنبال درمان با عوامل آنتیایسکمیک و آنتیترومبوتیک، آرتریوگرافی کرونر در عرض ۴۸ ساعت از بستری انجام می‌شود و بستگی به آناتومی کرونر پس از آن رواسکولاریزاسیون کرونر (PCI یا CABG) انجام می‌شود ]۱۷[.
در بیماران کم خطر عواقب ناشی ازاستراتژی تهاجمی مشابه استراتژی محافظهکارانه میباشد. استراتژی محافظهکارانه شامل درمان ضدایسکمی و آنتیترومبوتیک و سپس «انتظار و مشاهده» است. در این حالت آنژیوگرافی کرونر تنها زمانی انجام می‌شود که درد در حالت استراحت یا تغییرات ST عود کنند یا شواهدی از ایسکمی در تست استرس موجود باشد]۱۷[.

جدول ۱-۱- توصیه‌های کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام

آنژین مکرردر استراحت / فعالیت پایین با وجود دارودرمانی
افزایش تروپونینها (TnT,TnI)
پایینافتادن جدید قطعه ST
آنژین مکرر / ایسکمی با علائم CHF، رال، نارسایی میترال
استرس تست مثبت
<40%کسر جهشی
کاهش فشارخون
تاکیکاردی بطنی پایدار
PCI در کمتر از ۶ ماه گذشته، CABGقبلی

۱-۲-۹- درمان طولانیمدت