دانلود فایل پایان نامه با فرمت word : مطالب در رابطه با تاثیر شدت تمرین برتغییرات الگوی ... |
2-1-3- سایتوکاین
واژهی سایتوکاین از کلمات یونانی سیتو به معنی سلول و کاین به معنی حرکت گرفته شده است. سایتوکاینها پپتیدها یا پروتئینهایی هستند که به عنوان مولکولهایی معرفی شده اند که توسط سلولهای دستگاه ایمنی تولید و رها میشوند. به بیان دقیق تر، سایتوکاینها مولکولهای ترشحی هستند که میتوانند اثرات ویژهای را بر سلولی که از آن ترشح می شوند ( اثرات اتوکرینی) و بر سلولهای دیگر (اثرات پاراکراینی) اعمال کنند (مک درموت، 2001).
تفاوت مهم بین این دو تعریف در این است که اگر چه سایتوکاینها در ابتدا به عنوان مولکولهایی شناخته شده اند که توسط دستگاه ایمنی رها میشوند، اما در حال حاضر محل تولید و گستره تاثیرات آن فراتر از دستگاه ایمنی است. با وجود این که پژوهشهای جدید نشان می دهند که سایتوکاینها از سلولهای مختلف نیز ترشح میشوند و بر آنان تاثیر میگذارند. با این حال به عنوان مولکولهای تنظیمی دستگاه ایمنی در نظر گرفته میشوند (مک درموت، 2001).
تا کنون حدود 100 نوع سایتوکاین شناسایی شده است و انواع جدیدتری از آنها نیز در راه کشف هستند. در حالت عادی این مولکولها در غلظتهای بسیار پایین در بدن وجود دارند اما به محض روبرو شدن با بیماری و آسیب به سرعت، کلید آنها روشن می شود. بسیاری از این مولکولها در همان محل آسیب تولید میشوند و بر سلولهای مجاور اثر میگذارند. اما تعداد دیگر وارد جریان خون شده و از این راه پیامهایی به اندامهای دوردست مغز منتقل می شود.
آنچه تولید سایتوکاینها را سبب می شود محصولات باکتریایی، ویروس و آسیبهایی مانند سموم هستند که بقایای سلولی را تهدید می کنند. کنترل کننده مهم دیگر در این بین، مغز میباشد که از طریق پیامهای عصبی که به بافتها ارسال می کند و یا هورمونها، کلید سایتوکاینها را خاموش و روشن مینماید (عباس و همکاران، 2007).
سایتوکاینها جزء آن دسته از مولکولهایی هستند که نقشهای متعددی را ایفا می کنند و بخصوص بسیاری از آنها اجزای سیستم ایمنی مانند التهاب، تغییرات موضعی، جریان خون و راه اندازی موج دوم واکنشهای التهابی را فعال می کنند.
مشخص شده است که سایتوکاینها تقریباً روی همه ساختارهای فیزیولوژی اثر میگذارند و حتی با اثر بر کبد موجب ساخته شدن پروتئینهای فاز حاد میشوند. با وجود تشابهات زیاد عملکردی، این مولکولها تفاوتهای چشمگیری با یکدیگر دارند و برخی اثرات ضد التهابی دارند. گروهی به طور موضعی بر روی سلولهای مجاور خود اثر میگذارند و دستهای دیگر همچون هورمونها به گردش خون رها میشوند (ورلنگیا و همکاران، 2003). سایتوکاینها به عنوان گروهی از عوامل محلول، پیامبرهای پلی پپتیدی هستند که موجب رشد، تمایز و گسترش عملکرد لکوسیتها از راه گیرندههای ویژهی سطح سلولهای ترشحی (عمل اتوکرین) و یا از راه لکوسیتهای همسایه (عمل پاراکرین) میشوند (مک درموت، 2001). فعالیت سایتوکاینها محدود به دستگاه ایمنی نیست؛ سایتوکاینها در دستگاه غدد درون ریز و دستگاه عصبی نیز نقش دارند (گیلسون، 2006).
همان طور که گفته شد سایتوکاینها به عنوان یک پیامبر شیمیایی عمل می کنند. با این حال، در مقایسه با هورمونهایی که بافتهای اندوکراین ویژه، آنها را سنتز می کنند، سایتوکاینها از سلولهایی همچون سلولهای ایمنی، سلولهای اندوتلیال و سلولهای ذخیره کننده چربی ترشح میشوند. به علاوه سنتز آنها به کمک دسته بزرگی از محرکها شامل رادیکالهای آزاد، صدمات بافتی و عاملهای عفونی فعال می شود. سایتوکاینها بر اساس ساختار و عملشان به انواع وسیعی گروه بندی میشوند که شامل: اینترلوکینها، اینترفرونها، عامل نکروز دهنده تومور، فاکتورهای رشد و شیموکاینها هستند (اسمیت و همکاران، 2000).
سایتوکاینها به وسیله سلولهای ایمنی و سلولهای غیر ایمنی ترشح میشوند که رابطه بین سلولها، ارگانها و سیستمهای مختلف بدن را تعدیل می کنند. سایتوکاینها در نگهداری و حفظ وضعیت هموستاز فیزیولوژیکی مهم بوده و تولید بالای سایتوکاینهای التهابی با بیماریهای قلب و عروق و همچنین دیابت نوع 2 مرتبط میباشد (پیترسون و پیدرسون، 2005).
در حالی که بیشتر سلولهای بدن قادر به ترشح یک یا تعداد بیشتری از سایتوکاینها میباشند (مولدووینو و همکاران، 2001)، سایتوکاینها عمدتاً به وسیله سولهای سیستم ایمنی ترشح میشوند و واسطه اعمال این سلولها هستند. این مواد در پاسخ به میکروبها و سایر آنتی ژنها تولید میشوند و هر کدام اثرات متفاوتی بر سلولهای درگیر در ایمنی و التهاب دارند. سایتوکاینها در مرحله فعال شدن پاسخهای ایمنی باعث تحریک رشد و تمایز لنفوسیتها میشوند و در مرحله اجرایی ایمنی ذاتی و اکتسابی، سلولهای اجرایی مختلفی را فعال می کنند تا میکروبها و سایر آنتیژنها را از بین ببرند.
در مورد سایتوکاینها اینطور میتوان بیان کرد که این عوامل به چندین روش عمل می کنند (گیلسون، 2006):
الف) فعال کننده لکوسیتها میباشند
ب) باعث خنثی سازی و یا کشتن عوامل بیگانه میشوند
ج) تنظیم کننده دستگاه ایمنی میباشند
از اینرو، سایتوکاینها قابلیت این را دارند که به صورت اتوکراین و پاراکراین بر روی سلولها و بافتها اثر بگذارند. علاوه بر این، یک سایتوکاین ممکن است روی سیستمهای مختلف بدن عمل کند و پاسخهای متنوعی را از قبیل تحریک سایتوکاینهای دیگر یا اثرات مهاری روی پاسخهای بافتها داشته باشد. سایتوکاینها دارای اجزای مختلفی میباشند که اینترلوکینها و اینترفرونها از جمله آنها میباشند (اسمیت، 2000).
2-1-4- اینترفرون(IFN)
اینترفرونها(IFN) ، مولکولها یا پروتئینهای هستند که میتوانند بدن میزبان را در مقابل عفونت ویروسی محافظت کنند. لذا در محدود ساختن عفونت در محدوده زمانی که سیستم ایمنی هومورال و سلولی در حال کسب آمادگی برای دفاع در مقابل ویروسها هستند، اهمیت حیاتی دارند. اینترفرونها نه تنها در تکثیر و ازدیاد ویروسها، مداخله و ایجاد مزاحمت می کنند، بلکه به عنوان مولکولهای رابط، نقش پیام رسانی بین سلولها را بر عهده دارند. بسیاری از سلولهای بدن قادر به ساخت آنها هستند. اینترفرونهای یاد شده از طریق ممانعت از ترجمه mRNAو نسخه برداری از DNAدر سلولهای آلوده به ویروس در روند تکثیر و ازدیاد ویروسها ایجاد مزاحمت کرده و سنتز پروتئین در سلولهای آلوده به ویروس را مهار می کنند. همچنین از همانند سازی ویروسها در سلولهای آلوده نشده جلوگیری کرده، تکثیر سلول را مهار نموده، فعالیت کشندگی سلولهای NK را افزایش داده و عرضه مولکولهای MHC[59] (مولکولهای مجموعه سازگاری بافت اصلی) توسط سلولها را تنظیم می کند (ا ویلان و همکاران، 2003). اینترفرونها به انواع آلفا، بتا و گاما تقسیم میشوند. درحالی که اینترفرون آلفا و اینترفرون بتا به وسیله همه سلولها تولید میشوند، اینترفرون گاما توسط سولهایT کمکی، سلولهای T سایتوکسیک، سلولهای دندریتیک و سلولهای کشنده طبیعی در پاسخ ایمنی اختصاصی دخالت کرده و دارای خواص ضد توموری، ضد ویروسی و تنظیم کننده ایمنی میباشد (اسشودر و همکاران، 2004).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
اینترفرون گاما سایتوکاین اصلی فعالکننده ماکروفاژ بوده و در ایمنی ذاتی و اکتسابی با واسطه سلولی بر علیه میکروبهای داخل سلولی، نقش اساسی بر عهده دارد. اینترفرون گاما دارای اعمال متعددی میباشد ازجمله اینکه ماکروفاژها را برای کشتن میکروبهای بلعیده شده، فعال می کند (عباس و همکاران، 2007). نکته دیگر اینکه، اینترفرون گاما یا اینترفرون نوع 2، یک سایتوکاین مهم و شاخص برای ایمنی ذاتی و اکتسابی بر علیه عفونت باکتریایی درون سلولی، عفونت ویروسی و کنترل تومور میباشد (عباس و همکاران، 2007).
اینترفرونها در ابتدا با توجه به سلولهای ترشح کننده آنها طبقه بندی میشدند اما در حال حاضر با توجه به گیرندههای اختصاصی و مراحل همسانی به نوع 1 و 2 طبقه بندی میشوند. اینترفرون گاما، اینترفرون انحصاری اینترفرون نوع 2 میباشد (اسشودر و همکاران، 2004). ساخت اینترفرون گاما به وسیله سایتوکاینهای ترشح شده IL-12 , IL-18) ( توسط سلولهای عرضه کننده آنتی ژن کنترل می شود (گلاب و همکاران،2000).
2-1-5- اینترلوکین-4
IL-4 یک سیتوکین پلیوتروپیک میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها، و بازوفیلها ساخته می شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده سلول B، همچنین عامل تحریک کننده سلول B شناخته شده بود (کیمورا[60] 2011).
اینترلوکین-4 توسط سلولهای T کمکی نوع دو ترشح شده باعث رشد سلولهای B فعال شده می شود. به این خاطر آن راسلول 1 عامل رشد B [61]نیز مینامند. این ویژگی اینترلوکین-4 به طور سینرژیسمی با اینترلوکین-2 اعمال می شود. همچنین اینترلوکین-4 باعث افزایش عرضه آنتی ژنهای اصلی سیستم سازگاری بافتی2[62] و گیرنده Fc برای ایموگلوبین E [63] بر سطح لنفوسیتهای B فعال شده میگردد. به علاوه این ماده یـکی از مهمترین عوامـل تعویض ایزوتیپی سلولهای B برای تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G1[64] است. با توجه به این تأثیر، به نظر میرسد میزان اینترلوکین-4 با اتوپی[65] در ارتباط باشد (وجگانی، 1391).
اینترلوکین-4 برای لنفوسیتهای T خاصیت میتوژنیک داشته و با اینترلوکین-3 در تحرک تکثیر ماستسلها اثر سینرژیسمی دارد. علاوه بر این، اینترلوکین-4 به همراه عوامل محرک کلنی باعث تقویت رشد سلولهای پیش ساز هماتوپویتیک و تمایز بیشتر تیرههای سلولی میلوئید نیز میگردد. این ماده به طور چشمگیری فعالیت کشندگی ماکروفاژها را تشدید نموده، عرضه آنتی ژنهای اصلی سیستم سازگاری بافتی2 توسط ماکروفاژها و لنفوسیتهای B را افزایش میدهد. در موش، اینترلوکین-4 توسط سلولهای T کمکی نوع دو ترشح شده و به عنوان یک عامل رشد اتوکراین برای سلولهای T کمکی نوع دو تمایز یافته عمل می کند. به طور کلی به نظر میرسد که اینترلوکین-4 و اینترفرون گاما دارای اثرات متضاد در تولید آنتی بادی هستند. به طوریکه اینترلوکین-4 تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G-1 را تقویت می کند ولی اینترفرون گاما باعث تولید ایموگلوبینG-3 می شود. این در حالیست که اینترفرون گاما توسط سلولهای T کمکی نوع یک ترشح می شود (وجگانی، 1391).
2-1-6- الگوی سایتوکاینی
پاسخهای ایمنی اکتسابی را میتوان به دو دسته تقسیم بندی کرد: پاسخهای همورال که توسط موادی مثل آنتیبادیها ایجاد می شود و پاسخهای سلولی که باعث فعال شدن سایر سلولهای ایمنی یا کشتن مستقیم سلولهای بیگانه و آلوده میگردند. اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسانها است که پاسخهای ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می کند. پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهای Th1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما را تولید می کند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای T کشنده همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال می کنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتری ها (آنها توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th2 خوانده میشوند) هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک کننده سایتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می کند، که به طور انتخابی سلولهای B و ماستسلها را فعال می کند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند. اینترلوکین -4 یک سایتوکاین پلیوتروپیک میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها و بازوفیلها ساخته می شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایزکننده سلول B، همچنین عامل تحریک کننده سلول B شناخته شده بود. نشان داده شده است که IL-4 اثرات بیولوژیکی متعددی روی سلولهای هماتوپویتیک و غیر هماتوپویتیک دارد، از جمله سلولهای B و T، مونوسیتها، ماکروفاژها، ماستسلها، تولید کننده های میلوئید و اریتروئید، فیبروبلاستها، و سلولهای اندوتلیال. اینترلوکین-4 توسط سلولهای Th2 ترشح شده باعث رشد سلولهایB فعال شده می شود. این ویژگی IL-4 به طور سینرژیسمی با IL-2 اعمال میگردد. به علاوه این ماده یکی از مهمترین فاکتورهای تعویض ایزوتیپی سلولهای B برای تولید IgE و IgG1 است (کیمورا، سوزوی، ناگاو، ماتسوموتو و روبرت[66]، 2011). اینترلوکین-4 برای لنفوسیتهای T خاصیت میتوژنیک داشته و با IL-3 در تحریک تکثیر ماستسلها اثر سینرژیسمی دارد. در موش، IL-4 توسط سلولهای Th2 ترشح شده و به عنوان یک فاکتور رشد اتوکراین برای سلولهای Th2 تمایز یافته عمل می کند. به طور کلی به نظر میرسد که IL-4 و IFN-γ دارای اثرات متضاد در تولید آنتیبادی هستند. به طوری که IL-4 تولید IgE و IgG1 را تقویت می کند ولی IFN-γ باعث تولید IgG3 می شود. این در حالیست که IFN-γ توسط سلولهای Th1 ترشح می شود.
IL-4 یک سایتوکاین میباشد که توسط سلولهای T فعال شده، ماستسلها و بازوفیلها ساخته می شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده سلول B، همچنین عامل تحریک کننده سلول B شناخته شده بود (کیمورا و همکاران، 2011) و اما در مورد اینترفرون گاما میتوان گفت که، اینترفرون گاما که یکی از مهمترین سایتوکاینها بوده و عمدتاً به وسیله لنفوسیتها ترشح می شود. این سایتوکاین، اصولاً به وسیله لنفوسیتهای T و سلولهای کشنده طبیعی[67] (NK cell) به دنبال فعال شدن سیستم ایمنی و تحریکات التهابی ساخته می شود ( اسچریبر و همکاران[68]، 2003).
اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسانها است که پاسخهای ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می کند. پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهایTh1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-ϒ) را تولید می کند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای سیتوتوکسیک T همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال می کنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتری ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای کمک کننده T که سلولهای Th2 خوانده میشوند، هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول کمک کننده T سایتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می کند، که به طور انتخابی سلولهای B و ماستسلها را فعال می کند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم و میلر [69]، 2003).
سلولهاي T کمکی نوع یک توليد و ترشح سایتوکاینهاي اينترلوكين 15، اينترلوكين 2 و اينترفرون گاما[70] و نيز لنفوتوكسين را بر عهده دارند. سلولهاي T کمکی نوع یک باعث فعال شدن ايمني سلولي در محيط تومور ميشوند. نشان داده شده است كه سلولهاي T کمکی نوع یک براي مهار رشد تومور لازم و ضروري هستند (دیسیس[71] و پارک[72]، 2009). ايمني ضد تومور اغلب به واسطه سلولهاي T سیتوتوکسیک TCD8+ فعال، كه به وسیله سايتوكاينهاي T کمکی نوع یک حمايت ميشوند، صورت ميگيرد. سایتوکاینهاي T کمکی نوع یک باعث تحريك و تقويت فعاليت سلولهايT سیتوتوکسیک[73] شده، ميتوانند مرگ برنامهريزي شده را در سلول هدف القا كنند. اینترفرون گاما، سایتوکاین فعال كنندهی ماكروفاژها است و شرايطي را فراهم ميكند كه لنفوسيتهاي T و سلولهاي کشندهی طبیعی و ماكروفاژها فعال شوند (آلوارز[74]، 2011). اثرات مستقیم اینترفرون گاما بر سلولهاي توموري باعث كاهش رشد سلول توموري ميشود. به عنوان مثال در موشهايي كه ژن توليد كنندهی اینترفرون گاما آنان از كار انداخته شده است، ميزان بروز و رشد تومورها بسيار بيشتر از موشهايي است كه اين سایتوکاین را توليد ميكنند. اثرات غیرمستقیم اینترفرون گاما باعث افزايش شناسايي سلولهای توموري توسط ساير مكانيسمهاي سيستم ايمني ميشود. به علاوه كاربردهاي باليني درمان سرطان به وسيلهی اینترفرون گاما گزارش شده است (نام و همکاران[75]، 2008).
سلولهاي T کمکی نوع دو سایتوکاینهايي شامل اينترلوكين-13، اينترلوكين-6، اينترلوكين-5 و اينترلوكين-4 را توليد ميكنند. اين سایتوکاینها باعث پيشرفت پاسخ ايمني به سمت واكنشهاي آلرژيك و يا توليد ايمني هومورال ميگردد ( اوبله و همکاران، 2009). بر خلاف سایتوکاینهاي T کمکی نوع یک افزايش سایتوکاینهاي T کمکی نوع دو باعث افزايش استعداد ابتلا به تومور از طريق سركوب ايمني سلولي در محل تومور ميشوند. گزارش شده است كاهش نسبت سلولهاي T کمکی نوع یک به سلولهای T کمکی نوع دو در جمعيت سلولهاي لنفوسیتهای بافت تومور باعث نقص در فعاليت سيتوتوكسيسيتي عليه سلولهای توموری ميشود (شورین و همکاران[76]، 1999). مشخص شده است كه كاهش سایتوکاینهاي T کمکی یک و يا افزايش سایتوکاینهاي T کمکی نوع دو باعث افزايش رشد تومورهاي آدنوكارسينوما[77] در حيوانات آزمايشگاهي ميشود ( اوبله و همکاران، 2009).
پاسخهای ایمنی سلولی بر علیه پاتوژنهای داخل سلولی مانند ویروس افزایش مییابد و توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th1 نامیده میشوند هماهنگ میشوند. در پاسخ Th1، سلول T کمک کننده سایتوکاینهایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-γ) را تولید می کند. این سایتوکاینها به طور انتخابی سلولهای سیتوتوکسیک T همچنین سلولهای کشنده طبیعی را فعال می کنند. پاسخهای ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژنهای خارج سلولی مانند انگلها و باکتری ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ای از لنفوسیتهای T کمک کننده که سلولهای Th2 خوانده میشوند، هماهنگ میشوند. در پاسخ Th2، سلول T کمککننده سیاتوکاینهای متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می کند، که به طور انتخابی سلولهایB و ماست سلها را فعال می کند تا با پاتوژنهای خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم[78] و میلر[79]، 2004).
2-1-7- لکوسیت
سلولهاي ايمني عبارتند از لكوسيتها يا گلبولهاي سفيد كه در اعضاء و بافتهاي لنفاوي متعددي در سرتاسر بدن و خون يافت ميشوند. لكوسيتها از سلولهاي جوانهی مغز استخوان سرچشمه گرفته و مراحل بعدي بلوغ و تمايز خود را در بافتهاي لنفاوي اوليه مثل تيموس (سلولهاي T) و مغز استخوان (سلولهاي B) ميگذرانند. اين سلولها در بافتهاي لنفاوي ثانويه مثل غدد لنفاوي، طحال و روده با ساير سلولها و همين طور با مواد بيگانه واكنش ميدهند (گیلسون، 2006).
گلبولهاي سفيد از طريق جريان خون و سيستم لنف در ميان بافتهاي مختلف لنفاوي مهاجرت ميكنند. لنفوسيتها از راه وريدهاي مخصوصي ميتوانند از گردش خون خارج و به داخل بافتهاي لنفاوي وارد شوند. سلولهاي بيگانهخوار (نوتروفيلها و ماكروفاژها) نيز از طريق اتصال انتخابي به مولكولهاي چسبان خاصي كه روي سلولهاي پوششي وجود دارند، از جريان خون خارج شده و به بافتهاي مختلف بدن وارد ميگردند. در هر لحظه 1-2 % از كل ذخيره لنفوسيتي بدن در حال گردش بوده و اغلب آنها در بافتهاي لنفاوي باقي ميمانند. تعداد اين سلولها ممكن است در هنگام ورزش كردن به شدت افزايش پيدا كند (گیلسون، 2006).
2-2- پژوهش هاي پيشين:
با وجود پژوهشات زیاد درباره اثرات ورزش بر سیستم ایمنی، توافق کلی وجود ندارد که این خود مربوط به تفاوت در انواع فعالیتهای ورزشی، شدت و مدت متفاوت تمرینات ورزشی، تفاوتهای فردی و تجربه ورزشی افراد و اندازه گیریهای متفاوت عوامل سیستم ایمنی میباشد و این مسئله انجام پژوهشات بیشتری در این زمینه را آشکار میسازد. پاسخ سایتوکاینها به ورزش ظاهراً پیچیده بوده و به پارامترهای ورزشی، تمرین قبلی، محل اندازه گیری سایتوکاین (بافت، خون، ادرار) و احتمالاً روش اندازه گیری بستگی دارد. در ادامه نمونههایی از مطالعات انجام شده در این زمینه ارائه شده است.
توفیقی و همکاران (1388) در مطالعه خود به بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما موشهای مبتلا به تومور سرطان پرداختند. بدین منظور 80 سر موش ماده انتخاب و به طور تصادفی در 4 گروه 20 تایی تقسیم شدند. برنامه استقامتی شامل 8 هفته دویدن با شدت کم تا متوسط روی تردمیل مخصوص موش انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 در گروه تومور بعد از ورزش به طور معنیداری کاهش یافت در حالی که تغییرات اینترفرون گاما تغییر معنیداری را نشان نداد.
در پژوهشی که به منظور بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما در موشهای مبتلا به تومور سرطان سینه انجام شد، 80 سر موش ماده در مطالعه شرکت داده شد. برنامه تمرین به مدت 8 هفته دویدن روی نوارگردان انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 به شکل معنیداری در گروه موشهای توموری به دنبال انجام ورزش استقامتی پیوسته کاهش یافت. با این حال میزان تغییرات اینترفرون گاما به دنبال انجام ورزش استقامتی معنیدار نبود (توفیقی و همکاران، 1388).
پژوهشی تحت عنوان اثر 10 هفته تمرین هوازی شدید بر غلظت سایتوکاینهای ضد التهابی و تستسترون در مردان غیر فعال انجام شد، آزمودنیهای این پژوهش را 20 مرد غیر فعال با دامنه سنی 20 تا 30 سال تشکیل میدادند. برنامه تمرینی هوازی شامل 30 دقیقه کار روی دوچرخه کارسنج با شدت 70 درصد ضربان قلب بیشینه بود که به صورت فزاینده به 50 دقیقه با شدت 80 درصد ضربان قلب بیشینه رسید. نتایج پژوهش نشان داد که غلظت پلاسمایی اینتر لوکین 4 و اینترلوکین 10 بعد از 10 هفته تمرین تغییری نکرد ( طاهری کلانی و نیک سرشت، 1389).
زر و همکاران (1390) در پژوهش خود، تأثير 8 هفته فعاليت استقامتي بر بيان اينترفرون گاما و زير ردههاي لكوسيتي را بررسی کردند. نتایج پژوهش نشان داد که ميزان اينترفرون گاما بعد از فعاليت استقامتي و همچنين 24 و 48 ساعت بعد از آخرين جلسه تمرين نسبت به سطوح قبل از تمرين كاهش يافت، ولي اين كاهش معنیدار نبود. علاوه بر اين، نتايج تحقيق كاهش سطوح لكوسيت را قبل از تمرين تا 24 ساعت بعد از دورهی تمريني نشان داد.
مقصودی و همکاران (1390) در پژوهش خود به بررسی اثر یک دوره تمرین منتخب (هوازی و قدرتی) بر برخی سایتوکاینها در بیماران مبتلا به MS پرداختند. 35 زن و مرد مبتلا به MS در این مطالعه شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 8 هفته (تمرین مقاومتی، هوازی و کشششی) انجام شد. یافتههای پژوهش نشان داد که میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه مرد و زن کاهش یافت.
ستاریفرد و همکاران (1391) در پژوهشی به بررسی تاثیر فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد بر مقادیر اینترلوکین17، اینترفرون گاما سرم ورزشکاران استقامتی پرداختند. آزمودنیهای این پژوهش را 10 ورزشکار مرد جوان استقامتی تشکیل میدادند. آزمودنیها به مدت 1 ساعت با 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی تردمیل دویدند. نتایج پژوهش نشان که متغییرهای مورد نظر بعد از فعالیت و دو ساعت بعد از فعالیت تغییری نکرد.
در پژوهشی که توسط برات پور و همکاران (1392) انجام شد به بررسی تاثیر مکملدهی کوتاه مدت زنجبیل بر تغییرات برخی از شاخص های مرتبط با التهاب سیستمیک در بلافاصله و 24 ساعت بعد از تمرین مقاومتی در مردان والیبالیست پرداختند. نتایج پژوهش، افزایش معنیداری را در میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه تمرین و دارونما نشان داد.
نتایج پژوهش استینسبرگ و همکاران (2001) نشان داد که میزان اینترلوکین 4 بعد از 2ساعت و نیم دویدن روی تردمیل با شدت 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در دوندگان مرد تغییری نکرد. همچنین نتایج پژوهش نشان داد که درصد سلولهای Th1 در گردش بعد از تمرین طولانی مدت کاهش مییابد، در حالی که درصد سلولهای Th2 در گردش تغییری نکرد و همزمان با این تغییرات ، میزان کلی سلولهای T در گردش کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران[80] (2002) انجام گرفت، 12 مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها 20 دقیقه با شدت 90 درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس 20 دقیقه استراحت داشتند. آزمودنیها، این پروتکل تمرینی را 6 بار انجام دادند. نمونهها از نمونههای خون محیطی تحریک شده جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین اینترفرون گاما به میزان 16% و اینترلوکین 4 به میزان 35% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران[81] (2003) انجام شد، 9 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال به عنوان گروه آزمایش و 12 زن سالمند با همین دامنه سنی به عنوان گروه کنترل انتخاب و در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo2 peak به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نمونههای مورد نظر از خون محیطی مورد آنالیز قرار گرفت. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنیدار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافته ها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. همچنین اینترفرون گاما افزایش معنیدار و اینترلوکین 4 افزایشی را نشان دادند.
در پژوهشی که توسط درالا و همکاران[82] (2004) انجام شد، 30 زن سالمند با دامنه سنی 62 تا 86 سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنیها در یک برنامه فعالیتبدنی 2 ساله با شدت متوسط شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 50 دقیقه با شدت کمتر از 80 درصد ضربان قلب بیشینه و 2 بار در هفته بود که به مدت 10 ماه در سال و کلاً 2 سال به طول انجامید. متغییرهای مورد بررسی در این مطالعه سایتوکاینهای مختلفی از قبیل اینترلوکین2، اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما بودند که از لنفوسیتهای تحریک شده خون محیطی برای اندازه گیری آنها استفاده شد. برای اندازه گیری سایتوکاینها از روش فلوسایتومتری استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان سایتوکاینهای مورد نظر یعنی اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما نسبت به میزان قبل از تمرین در هر دو گروه اختلافی وجود نداشت، علاوه بر این یافته ها نشان داد که میزان اینترلوکین 2 نسبت به میزان قبل از تمرین افزایش معنیداری را نشان داد.
لانکستر و همکارانش[83] (2005) پژوهش خود را روی مردان تمرین کرده استقامتی انجام دادند، آزمودنیها 2 و نیم ساعت ورزش دوچرخه سواری با شدت 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی را انجام دادند. از خون محیطی برای گرفتن فاکتورهای مورد نظر استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان Th1 و Th2بلافاصله بعد از تمرین نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد، این عدم تغییر در حالی بود که 1 تا 2 ساعت بعد از تمرین میزان Th1 نسبت به قبل از تمرین افزایش معنیداری پیدا کرد اما میزان Th2 همچنان نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد.
آلبرتی و همکاران[84] (2006)، در پژوهش خود، تغییرات وابسته به سن سایتوکاینهای نوع Th1 و Th2 در انسان را مطالعه کردند. در این مطالعه تغییرات سایتوکاینهای اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 همراه با افزایش سن مورد بررسی قرار گرفت. که تعداد 47 نفر بین سنین 99 و 21 سال انتخاب شدند. نتایج نشان داد که سایتوکاینهای نوع Th1 و Th2 هر کدام به طور متفاوتی از روند افزایش سن تاثیر میپذیرند. همچنین مشخص شد که نسبت INF-ϒ/IL-4 در افراد سالمند نسبت به افراد جوان به طور چشمگیری کاهش مییابد و IL-4 همراه با افزایش سن در افراد افزایش مییابد.
در پژوهشی که توسط کاستلانو[85] (2006) انجام شد، به بررسی پاسخ سایتوکاینها به تمرینات هوازی کوتاه مدت و بلند مدت بر روی 27 بیمار MS پرداختند. آزمودنیها به مدت هشت هفته، هفتهای سه جلسه 30 دقیقهای بر روی دوچرخه کارسنج با شدت VO2peak 60٪ به فعالیت پرداختند. نتایج پژوهش حاضر نشان داد که در میزان استراحتی IL-6 کاهش و در میزان استراحتی TNF-α و IFN-ϒ بعد از هشت هفته تمرین منظم هوازی افزایش مشاهده شد. غلظت پلاسمایی TNF-α و IFN-ϒ در 30 دقیقه بعد از تمرین (30 دقیقه تمرین دوچرخه کارسنج با شدت VO2peak60٪) مشابه با میزان پایه قبل از تمرین بود اما در 2 و 3 ساعت بعد از تمرین کاهش یافت. بنابراین پاسخ این دو سایتوکاین یعنی IFN-ϒ , TNF-α به ورزش کوتاه مدت هیچ تغییری نکرد.
فرم در حال بارگذاری ...
[دوشنبه 1400-09-29] [ 05:18:00 ق.ظ ]
|